снує "теорія недостатнього наповнення" і, навпаки, "Теорія надмірного наповнення". Теорія "недостатнього наповнення "постулює, що при асциті циротичного генезу, незважаючи на вимірювану об'єктивними методиками позаклітинне гіпергідратацію і гіперволемію, "Ефективний об'єм циркулюючої плазми" знижений; затримка натрію відбувається у відповідь на відносну гіповолемію і вторинний гіперальдостеронізм. Очевидне протиріччя між вимірюваним і "Ефективним" об'ємом циркулюючої плазми пояснюють збільшенням депонування крові у внутрішніх органах. Навпаки, теорія "надмірного наповнення "говорить, що первинна підвищена реабсорбція натрію в нирках, і асцит, тому обумовлений збільшенням об'єму циркулюючої плазми. При асциті підвищений рівень катехоламінів в сироватці, що зумовлено посиленням симпатичної імпульсації. Підвищена концентрація реніну і ангіотензину II в сироватці, знижена чутливість до циркулюючого передсердного натрійуретичного пептиду.
При цирозі печінки з асцитом знижується нирковий кровообіг, змінюється внутрішньониркова гемодинаміка, збільшується реабсорбція натрію в проксимальних і дистальних канальцях, часто порушується кліренс вільної води. Часто розвивається гіпонатріємія розведення і гіперкаліємія внаслідок надмірних втрат калію з сечею (у результаті вторинного гіперальдостеронізму або дії діуретиків). Найбільш важка форма цих відхилень спостерігається при розвитку гепаторенального синдрому.
В
2.6 Гепаторенальний синдром
Гепаторенальний синдром являє собою дисфункцію нирок у хворих з цирозом печінки, що виникає при кровотечі з ШКТ, агресивному лікуванні діуретиками, сепсисі, серйозному хірургічному втручанні. Він характеризується прогресуючою олігурією, вираженої затримкою натрію, азотемією, резистентним до лікування асцитом і дуже високою летальністю. Лікування симптоматичне, часто виявляється неефективним. У ряді випадків зберегти життя вдається тільки за допомогою пересадки печінки.
Таблиця 1. Класифікація портальної гіпертензії за Чайлд
Група ризику
А
В
З
Білірубін (Мг/л)
<20
J20-30
> 30
Альбумін сироватки (г/л)
> 35
30-35
<30
Асцит
відсутність про-ствует
Піддається лікуванню
Резистентний до лікуванню
Енцефалопатія
відсутність про-ствует
Незначна
Кома
Харчування
Хороше
задовільно
Недостатнє
Летальність (%) /Td>
2-5
10
50
Відтворено із змінами з: Child CG: The Liver and Potal Hypertension, Saunders, 1964. br/>
Очевидно, що при супутньому важкому ураженні печінки ключове значення має раціональна періопераційна інфузійна терапія. Важливість збереження ниркової функції під час операції переоцінити неможливо. У передопераційному періоді не можна допускати надмірний діурез; гостру гіповолемію усувають інфузією колоїдних розчинів. Діуретики для лікування асциту і набряків призначають у таких дозах, щоб для розвитку повного ефекту потрібно декілька днів. Петльові діуретики показані, тільки якщо неефективні постільний режим, обмеження споживання натрію (<2 г NaCl/добу), спіро-нолактон. Щоденне зважування хворого при лікуванні діуретиками дозволяє попередити гіповолемію. При поєднанні асциту з периферійними набряками необхідно стежити, щоб втрата ваги при лікуванні діуретиками не перевищувала 1 кг/добу; тоді як при асциті без набряків втрата ваги не повинна перевищувати 0,5 кг/сут. При гіпонатріємії ([Na +] плазми <130 мекв/л) слід обмежити споживання води (<1,5 л/добу). Гіпокаліємію усувають перед операцією. Профілактичне застосування манітолу в периоперационном періоді дозволяє запобігти ниркову недостатність, хоча переконливих доказів цьому поки не отримано.
2.7 Центральна нервова система
Печінкова енцефалопатія характеризується зміною психічного статусу, нестійкою неврологічною симптоматикою (астеріксіс, гіперрефлексія, інвертований підошовний рефлекс) і патогномоничной ЕЕГ-картиною (симетрична високоамплітудними низькочастотна активність). У деяких випадках виникає внутрішньочерепна гіпертензія. Метаболічна енцефалопатія виникає...
