йної серцевої недостатності та ішемії міокарда; одночасна інфузія нітрогліцерину знижує ризик цих побічних ефектів і сприяє зупинці кровотечі. Пропранолол протипоказаний при артеріальній гіпотонії. Ендоскопічна склеротерапія і перев'язка варикозних вузлів дозволяють зупинити кровотечу в 90% випадків. У деяких лікарнях виконують ендоваскулярне шунтування, при якому через яремну вену під рентгеноскопічним контролем вводять стенти, що забезпечують сполучення між системним і портальним венозним кровотоком. Якщо за допомогою консервативних заході кровотеча не вдається зупинити або воно рецидивує, то показана екстрена операція. Периопераційне летальність корелює зі ступенем дисфункції печінки, яку визначають на підставі клінічних та лабораторних даних (класифікація Чайлда; табл. 1).
Шунтування виконують у хворих з низьким ризиком, тоді як при високому ризику ускладнень показані більш радикальні операції (наприклад, деваскулярізацію шлунка). Накладення портокавальних анастомозів (синонім: шунтуючі операції) знижує ризик кровотечі за рахунок зменшення тиску в варикозних венах стравоходу. У Останнім часом замість неселективних анастомозів (портокавальний і проксимальний спленоренальний анастомози) накладають селективні (дистальний спленоренальний анастомоз). Перевага дистального спленоренальний анастомозу перед неселективними полягає в меншому зниженні печінкового кровотоку, що тягне за собою зниження ризику післяопераційної енцефалопатії.
В
2.2 Кров
Можуть спостерігатися анемія, тромбоцитопенія і, рідше, лейкопенія. Анемія розвивається в результаті багатьох причин, включаючи крововтрату, прискорене руйнування еритроцитів, пригнічення кровотворення в кістковому мозку і порушення харчування. Портальна гіпертензія приводить до венозного застою в селезінці та спленомегалії, що тягне за собою гіперспленізм. У свою чергу, гіперспленізм є головною причиною тромбоцитопенії та лейкопенії. Пригнічення синтетичної функції печінки призводить до дефіциту факторів згортання. Активація срібріноліза, обумовлена ​​зниженням кліренсу активаторів фібринолізу, також сприяє коагулопатії.
Передбачувану користь від передопераційного переливання крові слід зіставити із неминучим шкодою внаслідок надходження азотистих сполук в судинне русло. Розпад білка при масивному переливанні крові провокує печінкову енцефалопатію. Якщо операція пов'язана з високим ризиком крововтрати, то перед нею слід збільшити гематокрит до 30% шляхом переливання еритроцитів. Необхідно усунути коагулопатію. Дефіцит факторів згортання усувають за допомогою СЗП, а при тромбоцитопенії <100 000/мкл безпосередньо перед операцією переливають тромбоцити. При важкій коагулопатії показано переливання кріопреципітату. p> 2.3 Серцево-судинна система
Для цирозу печінки характерно гіпердинамічний стан кровообігу. Відзначається збільшення серцевого викиду і генералізована вазодилатація. Розвивається артеріовенозне шунтування в великому і в малому колі кровообігу. Артеріовенозне шунтування і зниження в'язкості крові внаслідок анемії пояснюють збільшення серцевого викиду. Навпаки, при супутній алкогольної кардіоміопатії швидко розвивається застійна серцева недостатність.
2.4 Легкі
Часто виникає порушення газообміну і механічних властивостей легень. Нерідко спостерігається гіпервентиляція, яка веде до первинного дихального алкалозу. Причиною гіпоксемії є шунтування крові справа наліво (шунтовой кровотік може досягати 40% серцевого викиду). Збільшується як абсолютний шунт (за рахунок функціонування легеневих артеріовенозних соустий), так і відносний (За рахунок порушення вентиляційно/перфузійних відносин). Обумовлене асцитом високе стояння купола діафрагми знижує легеневі об'єми (особливо функціональну залишкову ємність) і сприяє виникненню ателектазів. Накопичення великого обсягу асцитичної рідини викликає рестриктивних порушення вентиляції, що підвищує роботу дихання.
Перед операцією доцільно виконати рентгенографію грудної клітини та аналіз газів артеріальної крові, тому що ателектаз і гіпоксемію рідко вдається виявити при клінічному дослідженні. При масивному асциті, що викликає дихальні розлади, показаний парацентез.
2.5 Нирки і водно-електролітний обмін
Зміни водно-електролітного обміну виявляються асцитом, набряками, електролітними розладами та Гепаторенальний синдромом. Причини асциту при цирозі печінки: 1) портальна гіпертензія, що підвищує гідростатичний тиск і сприяюча пропотеванию рідини через стінку кишечника, 2) гіпоальбумінемія, яка веде до зниження онкотичного тиску і сприяє переміщенню рідини із судинного русла в інтерстиціальний простір, 3) пропотеваніе багатої білками лімфи через серозну оболонку печінки в результаті дислокації і обструкції лімфатичних судин печінки; 4) виражена затримка натрію (а в багатьох випадках і води) нирками. Для пояснення затримки натрію в організмі і...
