ожнині лівого шлуночка при цьому пороці серця змінює імпульсний відтік від серця, рефлекторно викликає посилення негативного хронотропного вагусного впливу на серце і брадикардію. Компенсаторне значення брадикардії полягає в тому, що вона забезпечує подовження гальмівної фази серцевого циклу - фази відпочинку - діастоли.
Таким чином, досягається найбільш економна гіперфункція серця, яка грає велику роль в стійкій компенсації аортального стенозу (Ю. І. Аркусскій, 1948; А. Л. М'ясників, 1944, і ін.) p> Роль кардіо-кардіального рефлексу повинна бути особливо велика в тому періоді існування пороку серця, коли основні гемодинамічні показники - артеріальний тиск, маса циркулюючої крові, артеріо-венозна різниця - цілком нормальні, судинні рефлексогенні зони не піддаються дії надзвичайних подразників, а в той же час в серце вже є значні зрушення, що вимагають пристосувальних змін серцевої діяльності та обміну міокарда.
Значення кардіо-васкулярних рефлексів полягає в тому, що вони викликають такі зміни тонусу певних відрізків судинного русла, які забезпечують оптимальні умови роботи серця. Прикладом кардіо-васкулярної рефлексу може служити гіпотонія при аортальному стенозі, донедавна рассматривавшаяся як простий наслідок зменшення хвилинного об'єму крові, надходить в аорту. Однак у наст, час встановлено, що у хворих скомпенсованого стенозом аорти хвилинний обсяг залишається в межах норми (Гольдберг та ін, 1954; Мітчелл, 1954, і ін), і, отже, згадане пояснення неприйнятно.
Найбільш значні зміни при аортальному стенозі зазнає тиск в порожнині лівого шлуночка. Результати модельних дослідів Кастенфорса показують, що внутрішньо-желудочковое тиск при цьому може бути в чотири рази вище нормального. Дані сучасної фізіології дозволяють вважати, що саме підвищений тиск в лівому шлуночку служить подразником, який рефлекторно через систему блукаючого нерва викликає гіпотонію. Компенсаторне значення гіпотонії зрозуміло: різниця між тиском у лівому шлуночку і тиском в аорті при цьому збільшується, і вихід нормальної кількості крові в аорту досягається при меншому посиленні серцевих скорочень, ніж це було б необхідно в умовах нормального тиску.
Велике значення в компенсації вад мають не тільки рефлекси з серця на судини, але і рефлекси з судин на серце, особливо рефлекси з аортальному-каротидної зони. Відомо, що зниження тиску в аорті і каротидному синусі викликає рефлекторну тахікардію і збільшення тиску. При аортальнийнедостатності внаслідок зворотного потоку крові в лівий шлуночок тиск в артеріальній системі під час діастоли виявляється різко зниженим проти норми. У результаті дратівної дії зниженого тиску на рецептори аортальному-каротидної зони виникають посилення серцевої діяльності і тахікардія. Це знаходить своє вираження в появі і помітному збільшенні хвилинного об'єму серця. У механізмі виникнення гіперфункції серця при недостатності як мітрального, так і тристулкового клапанів істотну роль грає рефлекс Бейнбріджа . Виникає при цих вадах серця зворотний струм крові з шлуночків в передсердя стає причиною підвищення тиску у великих венах. Роздратування рецепторів, закладених в стінках вен, рефлекторно збільшує тонус симпатичної іннервації серця (Г. П. Конраді, 1954); в результаті виникає посилення серцевої діяльності і деяка тахікардія (Л. І. Фогельсон, 1951).
Гормональні фактори також відіграють важливу роль у розвитку компенсаторної гіперфункції при недостатності серця. Так, адреналін, гормон передньої долі гіпофіза стимулюють розвиток гіпертрофії міокарда: після видалення передньої долі гіпофіза гіпертрофія серця в умовах експериментального пороку взагалі не розвивається.
Таким чином, компенсаторна гіперфункція серця - регуляторно обумовлений процес. Досконалість регуляції функції кровообігу характеризується, перш все тим, наскільки повно та своєчасно регуляторні зміни цієї функції забезпечують існування організму. Нервово-ендокринні механізми, безпосередньо регулюють кровообіг, тісно пов'язані з вищими кортикальними рівнями, відповідальними за поведінку організму в навколишньому середовищі. У зв'язку з цим зрозуміла важлива роль порушень вищої нервової діяльності у виникненні серцевої недостатності.
Екстракардіальні фактори компенсації набувають особливо важливе значення на другому етапі існування пороку, коли компенсаторна гіперфункція серця виявляється недостатньо досконалою і не забезпечує збереження нормальних гемодинамічних показників. На даному етапі клінічна компенсація може ще зберігатися, але відбувається деяке зниження хвилинного об'єму серця, зменшення маси циркулюючої крові і збільшення артеріовенозної різниці в насиченні крові киснем. Найбільш виразно і протягом порівняно тривалого часу ці зміни виявляються при мітральних вадах, причому клінічні дані не дають підстав розглядати зниження хвилинного обсягу як безпосередній результат порушення серцевої діяльності. У хворих з більш тяжкими ураженнями ...
