мання негативного результату перехресної проби оглянути хворого.
Огляд проводиться відповідно до загальноприйнятих у кардіоанестезіології принципами, але разом з тим має певну специфіку. Анестезіолог повинен з'ясувати характер передував медикаментозного лікування, яке у хворих цієї категорії часто буває не тільки дуже тривалим, але і багатокомпонентним, встановити ефективність тих чи інших препаратів (особливо антиангінальних, антиаритмічних і сечогінних), ретельно вивчити алергологічний анамнез, виявити мали місце при прийомі ліків побічні ефекти, оскільки навіть найменша дестабілізація кровообігу внаслідок непродуманих медикаментозних впливів у цих хворих чревата небезпечними ускладненнями. Характер передувала терапії може впливати і на функцію донорського серця безпосередньо після трансплантації. Наприклад, тривалий прийом перед операцією аміодарону, що володіє кумулятивними властивостями, може істотно знижувати частоту скорочень донорського серця протягом місяця після операції, що обумовлює більш тривалу електрокардіостимуляцію [Macdonald P. el al., 1990). p> Слід врахувати, що вкрай низькі функціональні резерви серця і можливі порушення функції зовнішнього дихання на тлі важкої недостатності кровообігу обмежують вибір засобів для премедикації. Незважаючи на те що хворі перед трансплантацією серця, як правило, сильно схвильовані, більшість авторів рекомендують обмежуватися призначенням невеликих доз бензодіазепінів, наприклад діазепаму в дозі 5-10 мг всередину або внутрішньом'язово [Estrin J. A., Buckley J. J., 1984; Wyner J., Finch E. L., 1987]. Можливо використовувати діазепам (0,15 мг/кг) в комбінації з промедолом (0,3 мг/кг) внутрішньом'язово за 30 хв до операції [Козлов І.А. та ін, 1990]. Застосування атропіну, сильнодіючих наркотичних анальгетиків і нею-ролептіков слід уникати [Ream А. К. et al., 1987].
Важливе значення має і характер іммуносуірессіі, яку починають перед операцією. Схеми її варіюють. Можливо призначати всередину азатіоприн (4 мг/кг) [Шумаков В.І. та ін, 1990], циклоспорин А (3-10 мг/кг) [Copeland J. et al., 1987] або метилпреднізолон [Ozinsky J., Heerden J., 1984]. Азатиоприн і циклоспорин А вже на початку їх застосування здатні чинити певний токсичну дію на паренхіматозні органи (нирки, печінка) [Saway PA et al., 1988], що необхідно враховувати в ході анестезіологічної допомоги. Крім того, у зв'язку з початком імуносупресії ще до доставки хворого в операційну слід приділяти особливу увагу асептичності всіх підготовчих процедур і маніпуляцій.
Відбір і ведення донорів
Потенційними донорами серця є пацієнти в стані смерті мозку із збереженою серцевої функцією. Смерть мозку являє собою патофизиологическое стан, що характеризується незворотним пошкодженням всіх структур головного мозку, включаючи стовбурові. Основними її причинами є черепно-мозкові травми (47 - 78%), крововиливи в мозок, як правило, внаслідок розриву аневризм судин головного мозку (6-26%), пухлини головного мозку (до 24%) і проникаючі вогнепальні поранення голови (3-16%) [Козлов І.А. та ін, 1990; Gallo J. A., Cork R. С., 1987]. p> Діагноз смерті мозку ставиться консиліумом, до складу якого входять незалежні від трансплантологічного центру лікарі. Обов'язково участь у роботі консиліуму реаніматолога, нейрофизиолога та відповідного профілю установи фахівця. Протокол констатації смерті мозку затверджений наказом міністра охорони здоров'я СРСР В«Про подальший розвиток клінічної трансплантології в країні В»№ 236 від 17 лютого 1987 Вилучення органів здійснюється з обов'язковим участю судово-медичного експерта.
Клінічна картина смерті мозку (див. додаток до наказу № 236) характеризується повним і стійким відсутністю свідомості і спонтанного дихання, стійким розширенням і ареактивностью зіниць, фіксованих в середньому положенні, атонією всіх м'язів і зникненням будь-яких реакцій на ннешнее роздратування і будь-яких видів рефлексів, дуги яких замикаються чише рівня спинного мозку (атонічне кома). Можливо збереження слабких сухожильних, підошовних захисних і рудиментарних шийних рефлексів, згинальних і розгинальних синергій ніг ​​і рук, реакцій піломоторов. Характерні артеріальна гіпотенчія і спонтанна гіпотермія [Gallo J. A., Gork R.С., 1987; Levinson MM, Copeland JG, 1987; McKay RD, Varner PD, 1987; Villiers JC, Cooper D.К.С., 1984]. Клінічні ознаки смерті мозку підтверджуються повною відсутністю електричної активності на ЕЕГ. Взможно використання ангіографії, яка повинна продемонсгріровать припинення кровообігу в мозку по всіх чотирьох магістральних артеріях (дві сонні і дві хребетні).
Строго обов'язковою умовою констатації смерті мозку є виключення ендогенної і екзогенної інтоксикації, наведеної зовнішнім впливом гіпотермії (32 В° С і нижче), дії наркотичних, седативних і міорелаксуючих лікарських засобів. При діагностиці смерті мозку використовуються різні ...
