інгібувати стимульований вазопресином цАМФ. Однак суть, мабуть, полягає в тому, що кальцій в концентраціях, близьких до фізіологічним, ускладнює зв'язування АДГ з рецептором. Поряд з цим є вказівка ​​про здатність кальцію підвищувати активність фосфодіестерази в препаратах мозкової речовини нирок тварин. Простагландини (ПГ) також знижують ефект АДГ на проникність стінки сечового міхура жаби, але не впливають на дію екзогенного цАМФ. Ті ж автори спостерігали під впливом ПГЕ1 зниження ефекту АДГ на ізольовані збірні трубки кроликів. ПГЕ1 ингибировал посилене освіта цАМФ, що викликається АДГ. Мабуть, ПГЕ1 як і кальцій, пригнічує активність аденілатциклази або її активацію під впливом АДГ, але може не надавати впливу на ефекти екзогенної цАМФ. До цього питання ми ще повернемося в розділі, присвяченому простагландинам.
3. Дія на дистальний відділ нефрона
Згідно сучасним уявленням, цАМФ активує фермент протеинкиназу, що сприяє перенесенню фосфору з АТФ на інший білок, тобто його фосфорилювання, що проникність апікальної мембрани для води "залежить від специфічного мембранного білка, який є мішенню для цАМФ-залежної протеїнкінази. Фосфорилування цього білка змінює структуру мембрани, підвищуючи її проникність для води. Повернення мембрани в колишній стан відбувається завдяки отщеплению фосфору від білка під впливом ферменту протєїнфосфатаза. Головні учасники цієї системи (протеинкиназа, мембранний білок, протєїнфосфатаза) були виявлені в мозковій речовині нирок, причому цАМФ-залежна протеинкиназа виділена в чистому вигляді. Деякі автори пов'язують з дефосфорілірованіем мембранного білка вплив АДГ на транспорт натрію через стінку сечового міхура амфібій.
В останні роки висловлюється припущення, що в клітинному дії АДГ бере участь система мікротрубочок і мікрониток, оскільки різні агенти, руйнують ці ультраструктурні освіти, блокують вплив АДГ на транспорт води. Таким властивістю володіють, зокрема, алкалоїди колхіцин і вінбластин, руйнують микротрубочки або заважають їх складанні з особливого білка тубуліну. При цьому інші функції нирок не страждають. Подібним дією на мікротрубочки володіють підвищені концентрації іонів кальцію. Цим можна пояснити пригнічуючий вплив кальцію на дію АДГ, яким володіють також будь агенти, що підвищують внутрішньоклітинний вміст цього катіона, а також гіперкальціємія. Значення мікротрубок для транспорту води через клітку може залежати від того, що вони визначають субклітинному локалізації якихось інших компонентів, регулюючих проникність для води, або ж безпосередньо беруть участь у зміні проникності, активуючись під впливом цАМФ. Більш чітких даних про роль цих органел у транспорті води поки немає. Не виключено, що є певні зв'язку між тубуліну, утворюючим мікротрубочки, і протеінкіназою, а також тубуліну і фосфоріліруемим протеінкіназою білком. Показано, наприклад, що при руйнуванні мікротрубочок змінюється розподіл деяких білків на поверхні клітини. Можна думати, що мікротрубочки впливають на переміщення білків в мембрані, якщо мати на увазі сучасні уявлення про її мозаїчної структурі. Наприклад, АДГ може, впливаючи на мікротрубочки, викликати агрегацію білкових молекул (частинок).
Ряд авторів звертають увагу на значення мікрониток для дії АДГ. Ці органели в кілька разів тонше мікротрубочок і складаються з білка, що нагадує за біохімічними властивостями актин. На відміну від мйкротрубочек, що знаходяться поблизу апікальної мембрани, М'ікроніті пов'язані головним чином з латеральними плазматичними мембранами, антибіотик цітохлазін У руйнує ці ультраструктури і, як показано в модельних дослідах, інгібує дію АДГ або екзогенного цАМФ на транспорт води, а також зменшує стимулюючий вплив АДГ на освіту цАМФ. Відомо, що дія АДГ пов'язано з розширенням міжклітинних проміжків. Вважають, що туди через латеральну мембрану потрапляє реабсорбіруемая кліткою вода. Якщо ж клітина піддається дії цітохлазіна У, що порушує зв'язок мікрониток з латеральної мембраною, міжклітинні проміжки після введення АДГ Не розширюються, а замість цього в цитоплазмі утворюються Великі вакуолі, наповнені водою, і з'являються ознаки набухання клітини. Можливо, Микронити несуть скоротливу функцію, змінюючи під впливом АДГ ширину міжклітинних щілин, а також підвищують проникність латеральної мембрани. При їх відсутності АДГ підвищує проникність тільки апікальної мембрани, але подальший рух води з клітини порушується.
Раніше зазначалось, що АДГ посилює транспорт не тільки води, але і натрію. Цей ефект виявлений головним чином у модельних дослідах на стінці сечового міхура і шкірі жаби і пов'язаний з перенесенням натрію через цитоплазму. Перенесення супроводжується витратою енергії, на що вказують, зокрема, ультраструктурні зміни мітохондрій клітин сечового міхура, викликані питуитрином (Машанскій В. Ф., та ін, 1966). Вивчивши біохімічні зміни в мітохондріях під впливом АДГ, А. X. Бабаєва (1972) та...
