кож дійшла висновку про їх безпосередній участі в транспорті натрію. Існує думка, що АДГ, діючи на нирки амфібій, підвищує реабсорбцію натрію у висхідному коліні петлі Генле (Моrе1, 1963). Стимулюючий вплив АДГ на транспорт натрію залежить, ймовірно, як від його впливу на проникність апікальної мембрани, так і від посилення активного транспорту в базальній мембрані. Це питання піддається детальному дослідженню до теперішнього часу.
Відомо, що для прояви антидіуретичного дії важливо присутність в молекулі АДГ аргініну або лізину в положенні 8. Заміна їх на лейцин в молекулі окситоцину різко змінює його вплив на діурез. Що ж до натрійуретичного дії обох гормонів, то воно, мабуть, пов'язано з наявністю тирозину в положенні 2. Його можна замінити близькою амінокислотою фенилаланином, але при заміні гітідіном натрійуретичну дію зникає.
Однак якщо перейти від амфібій до ссавців, то виявляється, що становище різко змінюється: пітуїтрин, а також АДГ пригнічують реабсорбцію натрію і підсилюють його екскрецію з сечею (Гершкович 3. І., 1976). Правда, не всі автори могли підтвердити це дію, зокрема, на людях. О'Соnnor (1962) вважає, що гормони нейрогіпофіза не грають суттєвої фізіологічної ролі в регуляції натрийуреза. Однак більшість дослідників при введенні питуитрина або екзогенного АДГ спостерігали на тлі діурезу, розвинувся після водного навантаження, крім гноблення сечовиділення, посилений; натрійурез. Більше того, пізніше з'ясувалося, що на тлі звичайного сечовиділення, як правило, підвищується як натрійурез, так і діурез.
З приводу механізму натрійуретичного дії АДГ досі немає певної думки. Воно не пов'язано з гемодинамічними змінами або з об'ємною регуляцією. Є дані на користь того, що воно залежить, як і інші сторони дії АДГ, від підвищеного освіти в клітинах цАМФ (Наточин Ю. В., 1965) і локалізовано в дистальному сегменті нефрона (Блінова Л. В., Фофанова Г. Г., 1974). З іншого боку, ряд факторів, які ми розглянемо далі, говорить на користь того, що поліуріческого і натрійуретичну дію Нейрогіпофізарние гормонів НЕ залежить від безпосереднього впливу їх на нирки (Берхін Е; Б., 1973).
Крім натрійуретичного дії, в дослідах на собаках і щурах показано здатність АДГ підвищувати екскрецію кальцію, а у людей - кальцію і магнію в умовах водного навантаження.
Деякі автори спостерігали синергізм між вазопресином і окситоцином, виявивши здатність останнього гальмувати діурез у щурів і людей, або ж не знаходили помітного дії на екскрецію електролітів і води. Можливо, ці відмінності залежать від дози окситоцину, так як малі і великі дози можуть робити протилежний дію.
ЛІТЕРАТУРА
1) Фармакологія нирок і її фізіологічні основи Є.Б. Берхін. - М.: Медицина, 1979. p> 2) Фізіологія нирок А. Вандер Санкт-Петербург, 2000.
