яція виникає при тривалому існуванні великих, низькорозташованих, довгоіснуючих та стенозуючих зобах. У цих випадках потрібне виконання трахеостомії або повторної інтубації трахеї з проведенням трубки дистальніше місця здавлення.
Найбільш грізним ускладненням слід вважати розвиток післяопераційного тиреотоксичного кризу. Це ускладнення виникає у молодих хворих, переважно жінок, які тривалий час страждали тиреотоксикозом, тривало і не зовсім успішно готувалися до операції. Характерними умовами його розвитку можуть бути: неадекватність анестезії, значні технічні труднощі при виділенні і резекції залози, пошкодження поворотного нерва. Іноді криз може виникнути у хворих з вираженим тиреотоксикозом і в іншій ситуації, наприклад, після екстрених операцій з приводу гострих захворювань органів живота або механічної травми.
Клініка "класичного" тиреотоксичного кризу характеризується:
- гіпертермією з гарячою мокрою шкірою;
- церебральними симптомами (збудження, марення або апатія, тремор);
- кардіальним симптомами з високою тахікардією, підвищенням системного АД з високим пульсовим тиском, розвитком миготливої вЂ‹вЂ‹аритмії (нерідко резистентної до традиційного лікування), гострою серцевою недостатністю аж до набряку легенів;
- диспепсичні розлади з анорексією, нудотою, блювотою, діареєю.
Лікування післяопераційного тиреотоксичного кризу. Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на:
- усунення проявів тиреотоксикозу;
- підвищення енергетичних і пластичних можливостей міокарда;
- зниження інтенсивності основного обміну. ​​
При появі ознак тиреотоксичного кризу інтенсивність антитиреоїдної терапії повинна бути посилена збільшенням дози розчину Люголя до 30-40 крапель і тіамізола до 20 мг 4-6 разів на день. Одночасно необхідно знизити енергетичні витрати організму хворого, які включають усунення гипертермической реакції і нормалізацію теплопродукції, зменшення інтенсивності обмінних процесів.
Стабілізація серцевої діяльності досягається за рахунок препаратів, що підвищують пластичне та енергетичне забезпечення міокарда (глюкозо-калієві розчини з інсуліном, К, Mg-аспарагінат або великі дози панангина, рибоксину). Для профілактики надниркової недостатності, з мембраностабілізуючої і кардіотонізуючу метою вводять внутрішньовенно до 450-600 мг гідрокортизону сукцинату (солукортефа, сополькорта) в першу добу з моменту розвитку ускладнення. Враховуючи значні невідчутні втрати води на висоті гипертермической реакції на першому етапі лікування хворого, обсяг інфузійної навантаження повинен досягати 3-4 л на добу.
Придушення надлишкової адренергіческой стимуляції досягається призначенням a-блокаторів: октадина (ізобарін) і, особливо, резерпіну (рауседила). Ліквідація клінічних проявів на такому тлі супроводжується нормалізацією кровообігу в усіх відділах серцево-судинної системи.
З метою зменшення тахікардії використовують b-блокатори - пропранолол (анаприлін, індерал, обзидан) або талінолол - корданум (у хворих з бронхоспастичним синдромом), застосовуючи їх фракційне або інфузійне введення.
При зниженні ударного об'єму серця на тлі збереження інших симптомів тиреотоксичного кризу можна використовувати серцеві глікозиди. Корекція мікроциркуляторних порушень досягається використанням реологічно активних кровозамінників (реополіглюкін, неорондекс), препаратів, що підвищують пластичність еритроцитів (пентоксифілін - трентал, агопурін) і зменшують агрегаційну активність клітин крові: діпірідомол (курантил, персантин), ібустрін, тіклопедін, клопідогрель (плавікс), оліфен.
Лікувальну гіпотермію у таких хворих проводять обов'язково після занурення пацієнта в лікувальний сон натрію оксибутиратом, мідазоламом (дормікум, флормідалом) або сибазоном (реланіумом, седуксеном).
Значна вираженість ендотоксикозу як прояви тиреотоксичного кризу передбачає включення в програму післяопераційного інтенсивного лікування методи еферентної терапії (плазмообмен).
В
2. Анестезія при міастенії
При розвитку гіперплазії вилочкової залози або з утворенням її пухлини (тимома) розвивається міастенія. Міастенія - важке прогресуюче захворювання, яке проявляється патологічною стомлюваністю і слабкістю скелетної мускулатури, у меншій мірі гладких м'язів. Порушення довільних рухів супроводжуються також порушенням життєво важливих функцій - дихання, ковтання, серцевої діяльності. В основі міастенії лежить аутоімунний процес, що ушкоджує ацетилхолінові рецептори постсинаптичних мембран.
Враховуючи патогенез цього захворювання, поряд з консервативною терапією антіхолінестеразнимі препаратами, імунодепресантами досить широко застосовують хірургічний метод лікування - видалення вилочкової залози.
Передопераційна підготовка. Необхідною умовою забезпечення безпеки оперативного втручання у хворих міастенією та отримання найкращого ефе...
