або розширення очних щілин (феномен "витріщених око"). При залученні туловищной мускулатури розвивалися опістотонус, поперековий гіперлордоз, сколіоз. У деяких випадках спостерігався синдром "Пізанської вежі", характеризується тонічної латерофлексія тулуба.
нейролептичному акатизія
Акатизія - Стан, що характеризується непереборної потребою рухатися для зменшення нестерпного почуття внутрішнього неспокою і дискомфорту. Гостра акатизія виникає у 10-75% (з середньою частотою близько 20%) хворих, які приймають нейролептики, як правило, протягом першого тижня після початку прийому препарату або збільшення його дози.
Виділяють гостру і пізню акатизію. Гостра акатизія виникає у 3-50% хворих протягом першого тижня після початку прийому нейролептика або збільшення його дози. Гостра акатизія залежить від дози препарату і поступово регресує при скасуванні або зниженні дози нейролептика.
Пізня акатизія розвивається у 25-30% хворих, які приймають нейролептики, після 3 місяців лікування препаратом у стабільній дозі (в середньому через рік після початку лікування); іноді проявляється на тлі зниження дози нейролептика або навіть його скасування; зменшується відразу після поновлення нейролептической терапії або збільшення дози препарату. Пізня акатизія тривало персистують після скасування нейролептика.
Клінічна картина акатизии включає сенсорний і моторний компоненти. Сенсорний компонент акатизии представляв собою неприємні внутрішні відчуття, які імперативно спонукали хворого здійснювати рухи. Ці відчуття носили загальний характер (Тривога, внутрішнє напруження, дратівливість) або соматичний (тяжкість або дизестезии в ногах). Хворі усвідомлювали, що ці відчуття спонукають їх безперервно рухатися, проте часто було важко визначити їх характер.
Руховий компонент акатизии представлений рухами стереотипного характеру. У положенні сидячи хворі совалися на стільці, постійно змінювали позу, розгойдували тулуб, закидали ногу на ногу, похитували і постукували ногою, стукали пальцями рук, перебирали їх, чухали голову, погладжували особа, розстібали і застібали гудзики. У положенні стоячи вони часто переступали з ноги на ногу або марширували на місці.
Злоякісний нейролептичний синдром
Це важкий клінічний стан --ригідний симптомокомплекс, що характеризується гіпертермією, генералізованою м'язовою ригідністю, вегетативними розладами (блідість, пітливість, тахікардія), гіпертензією, набряком легень, пригніченням свідомості (кома), заканчивающимся смертю в 15-25% випадків. Синдром частіше виникає у молодих чоловіків при застосуванні препаратів пролонгованої дії і у хворих з нападоподібними формами шизофренії. Його розвитку сприяють різні порушення водно-електролітного балансу, інтеркурентних інфекція, препарати літію.
Злоякісний нейролептичний синдром - досить рідкісне ускладнення нейролептичної терапії. Воно зустрічається при застосуванні хлорпромазину, галоперидолу, флуфеназін-деканоату (модитен-депо), можливе за тривалому призначенні тріфлуперазіна. Зазвичай розвивається в перші дні лікування або після різкого збільшення дози препарату.
Дисфункція вегетативної нервової системи
Багато нейролептики (хлорпромазин, тріфлуперазін, тіоридазин, флуфеназін, алімемазін, хлорпротиксен, клозапін) з боку вегетативної нервової системи викликають такі симптоми: блідість, припливи крові, сльозо-і слинотеча, пітливість, запаморочення, атропіноподібні явища за типом сухості в роті, розлади акомодації, тахікардію, запори і затримку сечі. Значно рідше вони проявляються при призначенні бенперідола, періціазин, піпотіазін.
Внаслідок неспецифичности дії нейролептики можуть впливати на психіку хворого, і в процесі терапії може розвинутися важка депресія. Пригнічений настрій проявляється або через кілька днів, або через кілька місяців після початку лікування. Найчастіше депресивні стани викликають депо-препарати (флуфеназін), вони характерні для лікування галоперидолом, відзначаються при використанні високих доз сультоприд і в рідкісних випадках при застосуванні моліндола, флуспірілена (імапа), бенперідола.
Вплив на серцево-судинну систему
Застосування більшості нейролептиків може обумовлювати ортостатичну гіпотензію. Зниження АТ залежить від дози, сильніше проявляється у аліфатичних похідних, аналогів пиперидина, ніж у похідних піперазину. Механізм гіпотензії пов'язаний з блокадою 1-адренорецепторів судин. Ортостатичний колапс розвивається при застосуванні хлорпромазину, левомепромазина, тиоридазина, хлорпротиксену, сульпирида, клозапіну, періціазин, сультоприд, рисперидону, піпотіазін, тіаприд. Важка гіпотензія частіше зустрічається при використанні похідних бутерофенона. Розвивається при лікуванні багатьма вищенаведеними нейролептиками тахікардія є результатом рефлекторної відповіді на гіпотензію, а також проявом їх ваголітичної ...
