ур головного мозку.
Діагностика еклампсії. Необхідно проводити диференційний діагноз із захворюваннями головного мозку (менінгіт, пухлини мозку, тромбози синусів, крововиливи), епілепсією, про яку свідчать анамнестичні дані, нормальні аналізи сечі, відсутність підвищеного артеріального тиску.
Діагноз гестозу ставиться на підставі клінічних та лабораторних даних. Для своєчасної діагностики захворювання необхідно дослідження кількості формених елементів крові, гематокриту, системи гемостазу, біохімічного складу крові, загального і біохімічного аналізу сечі, діурезу, вимірювання артеріального тиску в динаміці на обох руках, контроль за масою тіла, концентраційної функцією нирок, станом очного дна. Доцільно проводити ультразвукове дослідження, включаючи доплерографію кровотоку в судинах системи мати - плацента - плід.
В
2. Ускладнення гестозів
В
Важкі форми гестозу можуть призводити до серцевої недостатності, набряку легенів, гострої ниркової недостатності за рахунок канальцевого і кортикального некрозу, крововиливів, мозковій комі, крововиливів в наднирники, кишечник, підшлункову залозу, селезінку. Найбільш частим ускладненням під час вагітності є передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Характерним ускладненням при гестозах є плацентарна недостатність, що призводить до внутрішньоутробної затримки росту плода, хронічної і гострої гіпоксії плоду, внутрішньоутробної загибелі плоду.
При важких формах гестозу висока ймовірність розвитку HELLP-синдрому, описаного вперше в 1982 р. Абревіатура назви синдрому позначає: Н - (hemolysis) гемоліз; EL - (elevated liver enzymas) підвищення рівня печінкових ферментів; LP - (low platelet count) тромбоцитопенія. При важкій нефропатії і еклампсії він розвивається в 4-12% випадків і характеризується високою материнської та перинатальною смертністю.
Один з кардинальних симптомів HELLP-синдрому - гемоліз (мікро-ангіопатіческая гемолітична анемія), що характеризується наявністю в мазку крові зморщених і деформованих еритроцитів, їх зруйнованих фрагментів і поліхромазія. При руйнуванні еритроцитів звільняються фосфоліпіди, що призводять до постійної внутрішньосудинної коагуляції (хронічний ДВЗ-синдром). Підвищення рівня печінкових ферментів при HELLP-синдромі викликано блокадою кровотоку у внутрішньопечінкових синусоидах через відкладення в них фібрину, що призводить до дегенерації печінкових клітин. При обструкції кровотоку і дистрофічних зміни в гепатоцитах відбувається перерозтягнення глиссоновой капсули, розрив якої може відбутися при підвищенні внутрішньочеревного тиску під час розродження через природні родові шляхи. Тромбоцитопенія (менше 90-109/л) викликана виснаженням тромбоцитів внаслідок утворення мікротромбів при порушенні судинного ендотелію. Вважається, що в розвитку HELLP-синдрому важливе значення мають аутоімунні реакції: аутоімунне ураження ендотелію - гіповолемія зі згущенням крові - утворення мікротромб...
