льця. Відсутність змін у проксимальному відділі автори намагаються пояснити різним чином, наприклад меньшой роллю АТФази в цьому відділі. Тим часом Т. В. Крестінскому і Н. Б. Манусова (1975) на висоті діурезу, викликаного фуросемідом, виявили зниження активності цього ферменту (а також сукцинатдегідрогенази) в проксимальному відділі і петлі Генле. У дослідах in vitro пригнічує активність сукцинатдегідрогенази, але не АТФази. У зв'язку з цим автори припускають, що вплив на Nа, К-АТФази є наслідком зниження транспорту натрію, залежного від гноблення фуросемідом метаболізму в клітині. Зниження АТФазной активності в гомогенатах нирок відзначили Носk, Williamson (1965), які, проте, не знайшли кореляції між цим впливом і натрійуретічеським дією. Інші дослідники взагалі не знаходили змін активності АТФази мембранної фракції при введенні фуросеміду щурам або додаванні його в інкубаційного середовища. Фуросемід не змінює перенесення натрію шкірою жаби, хоча в ній є АТФазного транспортний механізм (Наточин Ю. В., 1973). Підводячи підсумки, можна вважати, що немає достатніх бснбваній пояснювати ефект фуросеміду пригніченням активності АТФази.
Переходячи до дії фуросеміду на енергетичний обмін, слід зазначити, що, згідно деяким авторам, фуросемід пригнічує гліколіз, особливо в мозковій речовині нирок щурів, навіть при внутрішньовенному введенні всього 5 мг/кг. Оскільки пригнічення активного транспорту натрію може, як ми вже бачили, викликати вторинне пригнічення енергетичного обміну, деякі автори вивчали це питання в безклітинних системах, де може проявитися тільки прямий вплив препарату на метаболізм. При цьому було відзначено зменшення утворення молочної кислоти з попередників. Автори встановили, що освіта пірувату з фруктозо-1 ,6-дифосфату ингибированной фуросемідом, але такого ефекту не було отримано, якщо субстратом служив 3-фосфогліцерат. В останньому випадку, однак, гнітилося утворення молочної кислоти. Це вказує на дві точки докладання для фуросеміду в ланцюзі гліколізу: одна між фруктозо-дифосфатом і 3-фосфогліцерат (можливо, фосфоглицератдегидрогеназа), друга - між пируватом і лактатом (лактатдегидрогеназа). Цікаво, що в обох точках в як кофермент бере участь НАД. З іншого боку, є дані про те, що гліколіз пригнічується тільки в разі введення великих концентрацій діуретика, тоді як в дослідах на перфузованої нирці пацюки гліколіз не змінювався при введенні ефективних концентрацій препарату. Автори вважають, що гноблення гліколізу не грає істотної ролі в прояві дії фуросеміду на транспорт натрію.
Що стосується аеробних процесів, то і в цьому питанні немає єдності поглядів. Поряд з даними про зниження дихання, а також активності малат-, глутамат-і сукцинатдегідрогенази, є дані про відсутність змін у споживанні кисню, незважаючи на пригнічення реабсорбції натрію (Fulgraff, 1970). Fulgraff висуває дві можливості для пояснення дії фуросеміду: а) підвищення проникності базальної мембрани для натрію, що знижує ефекти...
