і канальці перерозтягнуті, просвіт їх різко розширений, місцями виявляються розриви базальної мембрани, порушення цілісності апікальної поверхні канальцевих епітеліоцитів та їх некроз. У інтерстиціальному просторі можуть виявлявся інфільтрати, які складаються переважно з макрофагів, а також фібробласти. Судини тубулоінтерстіціа різко звужені. Ниркові клубочки початково бувають мало змінені, але можливо пошкодження на базальної мембрани, склеювання капілярних петель з подальшим формуванням гломерулосклероза. Може розвиватися гіперплазія юкста-гломерулярного апарату, збільшення в його клітинах числа гранул, що містять ренін.
Спефіціческіе імуногістохімічні методи виявляють, як правило, дифузне збільшення кількості медіаторів запалення - макрофагального запального протеїну типу 1-а (мiр-1а), моноцітарноге хемотаксического протеїну типу 1 (МСР-1), а також медіаторів вазоконстрикції (ангіотензину II, ендотеліну-1). Слід підкреслити, що при звичайних методах фіксації ниркової тканини (наприклад, формаліном) уратні кристали вимиваються, тому, щоб їх виявити в якості фіксатора, слід використовувати етиловий спирт. У пацієнтів, у яких гостра уратна нефропатія являє собою один із проявів синдрому лізису пухлини, особливо у страждаючих неходжкінські лімфоми, часто виявляють інфільтрацію ниркової тканини пухлинними клітинами. Саме тому вважається, що нирки можуть виступати в якості одного з депо пулу клітин лімфоми.
5. КЛІНІЧНА КАРТИНА
Як правило, розвитку гострої уратних нефропатії передують різні привертають обставини: прийом великих доз петльових або тіазідових діуретиків, що супроводжується так званим форсованим діурезом, різка дегідратація внаслідок рясного потовиділення, обумовленого інтенсивними анаеробними фізичними навантаженнями, відвідуванням сауни/бані, вживання великої кількості харчових продуктів, що містять пуринові основи (Яловичини, конини, баранини, томатів, бобових), прийом деяких лікарських препаратів (нестероїдних протизапальних засобів).
Гостра уратних нефропатія як провідне прояв синдрому лізису пухлини часто виникає після чергового сеансу хіміо-та/або променевої терапії, особливо при злоякісних пухлинах, яким властиві велика маса неопластичної тканини і висока інтенсивність її проліферації, таких, як лейкози, низькодиференційовані неходжкінські лімфоми. Одномоментний розпад значного числа пухлинних клітин призводить до різкого зростання сироваткової концентрації сечової кислоти з обструкцією її солями просвіту ниркових канальців. Паралельно можуть спостерігатися й інші наслідки хіміо-/ променевої терапії - інтоксикаційний синдром (слабкість, лихоманка, болі в суглобах), венозні тромбози і тромбоемболії. Гостра уратних нефропатія як складова синдрому лізису пухлини завжди поєднується з вираженим розладом електролітного гомеостазу (гіпернатріємією, гиперкалиемией).
Клінічні прояви гострої уратних нефропатії можуть бурхливо дебютувати і швидко наростати, при цьому гостра ...
