чна поширеність гіперурикемії у представників жовтої раси, особливо які проживають в басейні Тихого океану (на Тайвані, на Філіппінах). br/>
2. ЕТІОЛОГІЯ
Основний причиною розвитку гострої уратних нефропатії є виражена гіперпродукція сечової кислоти та її солей, нерідко поєднується зі зниженням інтенсивності їх катаболізму. Проте, майже всі фактори, що провокують гіперурикемію, порівняно рідко призводять до одномоментної обструкції ниркових канальців уратами. Винятком є ​​злоякісні пухлини, особливо згадані лейкози і лімфоми, в лікуванні яких використовують агресивні комбінації хіміопрепаратів або променеві методи, а також різка дегідратація, в тому числі обумовлена прийомом великих доз діуретиків.
3. ПАТОГЕНЕЗ
Надмірне освіта уратів, що супроводжується підвищенням екскреції їх з сечею, кисла реакція сечі сприяють кристалізації уратів в просвіті канальців. Масивна обструкція ниркових канальців уратами призводить до різкого зниження швидкості клубочкової фільтрації, нерідко з розвитком олігоанурії. Наслідком прямого контакту уратів з епітеліоцитами ниркових канальців є поступово наростаюча атрофія останніх, а також активація в тубулоинтерстициальном просторі експресії медіаторів вазоконстрикції (ангіотензину II, ендотеліну-I) з наступним персистуючим генералізованим спазмом афферентах та еферентної артеріол клубочка, що призводить до ішемії ниркових канальців. Крім того, кристали сечової кислоти та її солей перевантажують фізіологічні транспортні канальцевий системи, що призводить до суттєвих порушень реабсорбції і екскреції електролітів і води.
Як правило, при гострій уратних нефропатії констатують тенденцію до гіпернатріємії, гіперкаліємії (які нерідко стають самостійним показанням до екстреного початку процедури гемодіалізу) та зниження кліренсу осмотично вільної води. Підйом АТ, що спостерігається при гострій уратних нефропатії, з одного боку, обумовлений локально ниркової гіперпродукцією компонентів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а з іншого має натрій- об'емзавісімий генез, частково пов'язаний і з дисфункцією ниркових канальців - наслідком їх прямого пошкодження кристалами уратів.
Крім того, дія солей сечової кислоти на епітеліоцити проксимальних і дистальних ниркових канальців не обмежується тільки індукцією їх атрофії і некрозу, але включає також залучення клітин-модуляторів процесів запалення і фіброзу і індукцію трансдиференціація безпосередньо канальцевих епітеліоцитів в фіброласти. Тому навіть при успішному купировании гострої уратних нефропатії певна частина ниркової тканини піддається фибротических трансформації, приводить до формування резидуальної ниркової недостатності.
4. МОРФОЛОГІЯ
Морфологічні ознаки гострої уратних нефропатії в цілому близькі до таких для інших варіантів гострої ниркової недостатності, розвиток яких обумовлено обструкцією ниркових канальців кристалами. Проксізмальние і дистальні нирков...
