по відношенню до інших мікробам. Придушення активності одних бактерій іншими здійснюється декількома шляхами. До них відносяться конкуренція за субстрати для росту, конкуренція за місця фіксації, індукція імунної відповіді макроорганізму, стимуляція перистальтики, створення несприятливого навколишнього середовища, модифікація/декон'югація жовчних кислот (як один із шляхів модифікації умов навколишнього середовища), синтез антібіотікоподобних речовин.
Добре вивчені метаболічні ефекти нормальної кишкової мікрофлори, пов'язані з синтезом коротко жирних кислот (КЦЖК). Останні утворюються в результаті анаеробного бродіння доступних для бактерій ді-, оліго-і полісахаридів. Локально КЦЖК визначають зниження рН і забезпечують колонізаційної резистентність, а також беруть участь у регуляції кишкової моторики. Освіта бутирату вкрай важливо для епітелію товстої кишки, тому що саме бутират колоноціти використовують для забезпечення своїх енергетичних потреб. Крім того бутират є регулятором апоптозу, процесів диференціювання і проліферації, у зв'язку з чим з ним пов'язують антиканцерогенні ефекти. Нарешті, бутират бере безпосередню участь у процесах всмоктування води, натрію, хлору, кальцію і магнію. Отже, його освіта необхідно для підтримки водно-електролітного балансу в організмі, а також забезпечення макроорганізму кальцієм і магнієм. p align="justify"> Крім того, зниження рН, пов'язане з освіту КЦЖК, призводить до того, що аміак, що утворюється в товстій кишці у зв'язку з мікробним метаболізмом білків та амінокислот, переходь в іони амонію і в такому вигляді не може вільно дифундувати через кишкову стінку в кров, але виводиться з калом у вигляді амонійних солей. p align="justify"> Інша важлива функція мікрофлори полягає в перетворенні білірубіну в уробилиноген, який частково всмоктується і виводиться із сечею, а частково виводиться з калом.
Нарешті, надзвичайно важливим видається участь мікрофлори товстої кишки у ліпідному метаболізм. Мікроби метаболизируют холестерин, що надійшов у товсту кишку в копростанол і далі - в копростанон. Утворені в результаті бродіння ацетат і пропіонат, всосавшись в кров і досягнувши печінки, можуть впливати на синтез холестерину. Зокрема, показано, що ацетат стимулює його синтез, а пропіонат - гальмує. Третій шлях впливу мікрофлори на обмін ліпідів у макроорганізмі пов'язаний зі здатністю бактерій метаболизировать жовчні кислоти, зокрема, холеву кислоту. Невсосавшихся в дистальних відділах клубової кишки кон'югована холевая кислота в товстій кишці піддається декон'юнгаціі мікробної холегліцінгідролазой і дегідроксілірованію за участю 7-альфа-дегідроксілази. Цей процес стимулюється при підвищенні значень рН в кишці. Новоутворена деоксіхолевая кислота зв'язується з харчовими волокнами і виводиться з організму. При підвищенні значень рН деоксіхолевая кислота іонізується і добре всмоктується в товстій кишці, а при знижен...
