ки є головними клітинними учасниками процесу тромбоутворення в артеріях і важливими компонентами, що забезпечують флеботромбоз, але також володіють істотним впливом на інші ланки гемокоагуляції, представляючи активовані фосфоліпідні поверхні, необхідні для реалізації процесів плазмового гемостазу, вивільняючи в кров ряд факторів згортання, модулюючи фібриноліз і порушуючи гемодинамічні константи як шляхом транзиторної вазоконстрикції, зумовленої генерацією ТХА2 (тромбоксан А2), так і шляхом утворення і виділення мітогенних факторів, що сприяють гіперплазії судинної стінки. При ініціації тромбогенеза відбувається активація тромбоцитів (тобто активація тромбоцитарних глікопротеїнів і фосфоліпаз, обмін фосфоліпідів, утворення вторинних посередників, фосфорилювання білків, метаболізм арахідонової кислоти, взаємодія актину і міозину, Nа +/Н +-обмін, експресія фібріногенових рецепторів і перерозподіл іонів кальцію) і індукція процесів їх адгезії, реакції вивільнення і агрегації; при цьому адгезія передує розвитку реакції вивільнення і агрегації тромбоцитів і є першою сходинкою формування гемостатичного процесу.
При порушенні ендотеліальної вистилки субендотеліальні компоненти судинної стінки (фібрилярний і нефібріллярний колаген, еластин, протеоглікани та ін) вступають в контакт з кров'ю і утворюють поверхню для зв'язування фактора Віллебранда, який не тільки стабілізує фактор VIII в плазмі , але і грає ключову роль у процесі адгезії тромбоцитів, пов'язуючи субендотеліальні структури з рецепторами клітин. Взаємодія тромбоцитарних рецепторів з фактором Віллебранда можливе тільки за наявності сил, створюваних кровотоком. p align="justify"> Адгезія тромбоцитів до тромбогенної поверхні супроводжується їх распластиванія. Цей процес необхідний для здійснення більш повної взаємодії тромбоцитарних рецепторів з фіксованими лігандами, що сприяє подальшому прогресуванню тромбоутворення, так як, з одного боку, забезпечує більш міцний зв'язок адгезірованних клітин із судинною стінкою, а з іншого боку іммобілізовані фібриноген і фактор Віллебранда здатні виступати в якості тромбоцитарних агоністів, сприяючи подальшій активації цих клітин.
Крім взаємодії з чужорідної (зокрема і пошкодженої судинної) поверхнею, тромбоцити здатні прилипати один до одного, тобто агрегувати. Агрегаціютромбоцитів викликають різні за своєю природою речовини, наприклад тромбін, колаген, АДФ, арахідонової кислота, тромбоксан А2, простагландини G2 і Н2, серотонін, адреналін, фактор активації тромбоцитів і ін проагрегантов можуть бути і речовини, відсутні в організмі, наприклад латекс.
Як адгезія, так і агрегація тромбоцитів можуть призводити до розвитку реакції вивільнення - специфічного Са2 +-залежного секреторного процесу, при якому тромбоцити викидають вміст деяких своїх внутрішньоклітинних утворень у екстрацелюлярне простір. АДФ, адреналін, субендотеліальним сполучна тканина і тромбін є ф...
