ізіологічно важливими агентами, індукують реакцію вивільнення. Спочатку вивільняється вміст щільних гранул: АДФ, серотонін, Са2 +; вивільнення вмісту ? - гранул (тромбоцитарнийфактор 4, ? - тромбоглобуліна, тромбоцитарний фактор росту, фактор Віллебранда, фібриноген і фібронектин) вимагає більш сильної стимуляції тромбоцитів. Ліпосомальні гранули, які містять кислі гідролази, вивільняються тільки в присутності концентрованого колагену або тромбіну. Слід зазначити, що вивільнилися з тромбоцитів фактори сприяють закриттю дефекту судинної стінки і розвитку гемостатической пробки, проте при досить вираженому ураженні судини подальша активація тромбоцитів і їх адгезія до травмованого ділянці судинної поверхні формує основу для розвитку поширеного тромботичного процесу з наступною оклюзією судин.
У кожному разі підсумком пошкодження ендотеліоцитів є придбання інтиму судин про коагулянтной властивостей, що супроводжується синтезом і експресією тканинного фактора (тромбопластину) - основного ініціатора процесу згортання крові. Тромбопластин, який хоча і не володіє ензиматичної активністю, може виступати в ролі кофактора активованого фактора VII. Комплекс тромбопластин-фактор VII здатний активувати як фактор X, так і фактор XI, викликаючи тим самим генерацію тромбіну, що в свою чергу індукує подальше прогресування реакцій як клітинного, так і плазмового гемостазу. p align="justify"> Гемостатичні реакції, сукупність яких прийнято називати плазмовим (коагуляційний) гемостазом і підсумком яких є утворення фібрину, забезпечуються протеїнами, що носять назву плазмових факторів.
Процес протікання плазмового гемостазу можна умовно розділити на три фази.
Перша фаза - протромбіназообразованіе (контактно-калікреїн-кинин-каскадна активація). Ця фаза являє собою багатоступінчастий процес, в результаті якого в крові накопичується комплекс факторів, здатних перетворити протромбін в тромбін, тому комплекс називається протромбіназа. Залежно від шляху формування протромбінази розрізняють внутрішній і зовнішній шляхи її формування. По внутрішньому шляху згортання крові ініціюється без участі тканинного тромбопластину; в освіті протромбінази беруть участь фактори плазми, калікреїн-кінінової система і тромбоцити. В результаті ініціації реакцій внутрішнього шляху утворюється комплекс факторів Ха з V на фосфоліпідної поверхні (3-й фактор тромбоцитів) у присутності іонізованого кальцію. Весь цей комплекс діє як протромбіназа, перетворюючи протромбін в тромбін. Пусковим фактором цього механізму є фактор XII, який активується або внаслідок контакту крові з чужорідною поверхнею, або при контакті крові з субендотеліем (колагеном) та іншими компонентами сполучної тканини при пошкодженні стінок судин, або фактор XII активується шляхом його ферментативного розщеплення (калікре...
