росклерозу у людини. p align="justify"> Але вже в 20-30-ті роки вченим стало ясно, що це не зовсім так. Виявилося, що за атерогенез відповідальний не взагалі холестерин, а тільки холестерин крові. Більше того - у багатьох випадках атеросклероз може розвиватися без гіперхолестеринемії, і, навпаки, гіперхолестеринемія може не викликати атеросклерозу. Тому пояснити розвиток атеросклеротичних змін тільки лише порушенням обміну холестерину можна. p align="justify"> У 40-50-ті роки вчені звернули увагу на молекули - переносники холестерину. Холестерин, як і більшість інших ліпідів, не розчиняється у плазмі крові. Тому в організмі ліпіди переносяться білково-ліпідними комплексами - ліпопротеїнами (ЛП). ЛП - це найдрібніші жиросодержащие частинки типу кульок, укладених в оболонку. Зовні оболонка за своєю природою гідрофільна, тобто легко змочується водою. У неї вбудовані білкові молекули, звані апобілків. Внутрішня ж сторона оболонки, навпаки, гидрофобна, тобто не змочується водою. Вона оточує ліпідну (жироподібні) частину ЛП, до якої включаються стерпні ліпіди і в їх числі холестерин. p align="justify"> Поступово в науці сформувалося уявлення про те, що порушення метаболізму переносників холестерину ліпопротеїнів - підвищення їх вмісту в плазмі крові викликає розвиток атеросклерозу. Однак виявилося, що, хоча висока концентрація ЛП і може призвести до атеросклерозу, прямого зв'язку між ступенем атеросклерозу і змістом ЛП в крові все ж немає. p align="justify"> У 60-ті роки було виявлено, що ЛП неоднорідні по щільності, видами апобілків, ліпідному складу, а також і за впливом на розвиток атеросклеротичних змін у кровоносних судинах. Найбільшою мірою атерогенное ЛП низької і дуже низької щільності. ЛП високої щільності, навпаки, запобігають атеросклероз, що підтвердили не тільки експерименти на тваринах, а й численні клінічні дані. Це звучить переконливо, оскільки ЛП низької і дуже низької щільності переносять ліпіди в периферичні тканини - при їх надмірному вмісті в плазмі крові ймовірність розвитку атеросклерозу різко збільшується. Навпаки, ЛП високої щільності переносять ліпіди з тканин в печінку, тим самим перешкоджаючи атерогенезу. p align="justify"> Здавалося б, причина розвитку атеросклерозу нарешті знайдена. Але проте в сучасній науці з'явилися й інші, не менш обгрунтовані теорії атерогенезу. p align="justify">
паразитарних ТЕОРІЯ
Який зв'язок між відкладеннями у судинах та інфекційними захворюваннями? Виявляється - пряма. Ще на зорі вивчення причин розвитку атеросклерозу, на початку ХХ століття, виявили, що ушкодження стінки кровоносної судини є однією з найбільш ймовірних передумов для утворення атеросклеротичної бляшки. Адже стінка судини може стати мішенню впливу мікроорганізмів. Тому легко припустити, що одним з наслідків важких інфекцій, що супроводжуються попаданням мікробів у кров, буде атеросклероз. p align="justify"> Але виявилося, що мікроорганізми можуть викликати утворен...
