су при атеросклерозі лежить гіперхолестеринемія, сприяє утворенню на ендотеліальної поверхні кластерів моноцитів. Ці моноцити проникають під ендотелій і, накопичуючи ліпіди, перетворюються на пінисті клітини, тобто макрофаги, багаті етерифікованих холестерином. Надалі перевантажений пінистими клітинами ендотелій, видимий неозброєним оком як ліпідні смуги, починає скорочуватися, і макрофаги починають контактувати з кров'ю. Це викликає прилипання тромбоцитів та освіта пристінкового тромбу, веде до гіперплазії гладком'язових клітин і в результаті до перетворення ліпідної смужки в пролиферирующую бляшку. Було показано, що ендотеліальні клітини виділяють кілька факторів росту, в тому числі і нагадує тромбоцитарний фактор росту, які надають хемотаксичні дію на моноцити і стимулюють зростання гладком'язових клітин. Пошкодження ендотелію відіграє пускову роль в ланцюзі подій, що призводять до розвитку атеросклеротичної бляшки. Ініціювання пошкодження може відбутися з кількох причин, включаючи високі гемодинамічні навантаження, токсичний вплив куріння (оксид вуглецю), наявність імунних комплексів, вільного цистеїну, підвищений рівень ліпопротеїдів низької щільності. p align="justify"> На цей рахунок існує досить багато різноманітних теорій. Зупинимося на найбільш суттєвих. br/>
Теорії атерогенезу
ліпідних ТЕОРІЯ АТЕРОСКЛЕРОЗУ
Кров - це складна біологічна система, і тому, природно, що всі її компоненти в тій чи іншій мірі можуть бути представлені в атеросклеротичних бляшках на стінках судин. У тому числі у відкладеннях на стінках кровоносних судин міститься велика кількість холестерину. Холестерин відноситься до ліпідів, тобто до жироподібним речовинам. Він входить до складу клітин нашого організму як їх структурна основа, будучи одним з основних компонентів клітинних мембран. Наші клітини можуть переробляти його в інші речовини, також грають найважливішу роль в підтримці життєдіяльності організму. Зокрема, холестерин - попередник багатьох гормонів (кортикостероїдів, андрогенів, естрогенів, прогестинів), жовчних кислот і ряду інших сполук. p align="justify"> Те, що холестерин у великій кількості представлений у відкладеннях на стінках судин - в атеросклеротичних бляшках, і послужило підставою для ряду теоретичних поглядів, що розглядають це речовина як головну причину атеросклерозу. Початок цих теорій бере відлік з 15-20-х років XX століття. У перших наукових роботах (Н. Анічков, 1915) атерогенез розглядався як результат порушення обміну холестерину. Передбачалося, що збільшення надходження холестерину з їжею призводить до його накопичення в тканинах судинної стінки і розвитку атеросклеротичних змін. І справді, дієта з підвищеним вмістом холестерину викликала у експериментальних тварин розвиток атеросклерозу. Тому гіперхолестеринемія, тобто підвищений вміст холестерину в крові, стала вважатися одним з факторів ризику розвитку ате...
