ня відкладень на стінках судин і без інших симптомів інфекційного захворювання. У 1978 році група американських вчених виявила, що індукувати утворення атеросклеротичних бляшок у експериментальних тварин можна, заразивши їх цитомегаловірусом. Причому вміст холестерину в крові (а експериментальні тварини були розділені на кілька груп, які отримували з їжею різну кількість холестерину) в цьому випадку не впливає на тяжкість атеросклерозу. Аналогічні результати були отримані і для інших вірусів. Але справжній переворот в уявленнях про атерогенезе справило виявлення в атеросклеротичних бляшках збудників бактеріальної пневмонії - Chlamydia pneumoniae. Автором цього відкриття можна вважати доктора з університету штату Юта в США Джозефа Мухлештейна, що опублікував результати своїх сенсаційних досліджень ний в журналі Американського коледжу кардіології. Він виявив в коронарних артеріях у 80% хворих на атеросклероз хламідії. У той же час у здорових людей хламідії в судинах зустрічаються тільки в 4% випадків. p align="justify"> Ця робота стала початком паразитарної теорії атерогенезу. Результати доктора Мухлештейна були підтверджені цілою низкою дослідників. Що ж виходить, атеросклероз - інфекційне захворювання? І для того, щоб захиститися від атеросклерозу і його наслідків, зовсім не обов'язково переходити на дієти з низьким вмістом холестерину, а просто потрібно носити захисну маску? І лікарі повинні виписувати хворим на атеросклероз НЕ препарати, що знижують рівень холестерину в крові, а антибіотики? p align="justify"> Що ж, це цілком реально. Адже, приміром, раніше вважалося, що в кислому середовищі шлункового соку не може існувати жоден мікроорганізм. І лише зовсім недавно були виявлені особливі бактерії-хелікобактер, благополучно живуть у шлунку і руйнують його слизову оболонку. Тому тепер пацієнти з важкими формами виразкової хвороби шлунка не вирушають під ніж хірурга для видалення виразки (разом з частиною шлунка), як це робилося раніше, а просто приймають антибіотики, що значно збільшує ефективність терапевтичного лікування. Те ж саме може статися і з атеросклерозом. Про це свідчать дані про зростаючий інтерес дослідників до паразитарної теорії. p align="justify">
Подальші дослідження
C. Fabricant в 1978 році показали, що інфікування курчат вірусом хвороби Марека призводить до формування у них атеросклеротичної бляшки, що дозволило припустити патологічну роль вірусів у розвитку атеросклерозу. p align="justify"> Такі властивості вірусів (особливо цитомегаловірусу), як здатність підвищити атерогенность ліпопротеїдів низької щільності за рахунок стимуляції перекисного окислення ліпідів і знизити активність лізосомальних і цитоплазматичних ферментів, що здійснюють гідроліз ефірів холестерину, придушити антикоагулянтні властивості ендотелію, - забезпечують їх патогенну дію при атеросклерозі.
Значення вірусів для атерогенезу неоднозначно сприймається різними дослідниками. ...
