В якості розчинників жирів, барвників, бітумів, фосфору, смол, пеків, каучуку та інших хімічних елементів, для очищення металевих деталей та виробів, для хімічного чищення одягу (входить до складу засобів для виведення плям "Хвилинка", "Тіп-Топ").
2.3 Пожежна небезпека трихлоретилен
Сам трихлоретилен відносять до важкогорючих речовин. Пар важчий за повітря. В результаті витікання, перемішування та ін можуть утворитися електростатичні заряди. При контакті з гарячими поверхнями або з полум'ям це речовина розкладається з утворенням токсичних та їдких димів (фосгену, хлористого водню). Речовина розкладається при контакті з сильними лугами з утворенням діхлорацетілена, що збільшує пожежонебезпека. Реагує бурхливо з металевими порошками, такими як, магній, алюміній, титан, і барій. Повільно розкладається під дією світла в присутності вологи, з утворенням їдкою соляної кислоти. br/>
3. Патогенез отруєнь
Токсичність хлорованих вуглеводнів, куди і відноситься трихлоретилен, обумовлюється як дією цілої молекули (неспецифічне або неелектролітное дія), так і продуктами їх біотрансформації (специфічний тип дії).
Неспецифічне дія обумовлена ​​фізико-хімічними свойсвамі хлорованих вуглеводнів, їх високою ліпоідотропностью і проявляється їх здатністю викликати наркоз, пригнічувати активність внутрішньоклітинних ензимів і скоротливу функцію міокарда. Головне значення в патогенезі неелектролітного дії належить дезорганізації діяльності центральної нервової системи з вторинними змінами гемодинаміки і зовнішнього дихання (параліч життєвоважливих центрів, депресія міокарда, обструктивні порушення вентиляції легенів). Цей тип ураження особливо характерний для трихлоретилена і тетрахлоретилену. Певну роль у токсичності трихлоретилена відіграють також його метаболіти - тріхлоретанол і трихлороцтової кислота. p align="justify"> Значні відхилення можуть спостерігатися у системі згортання крові з розвитком так званої коагулопатії споживання або тромбо-геморагічного синдрому. Формування його відбувається наступним чином. Масивне ушкодження тканин в результаті отруєння призводить до підвищеного викиду в судинне русло тканинного тромбопластину. Гемоконцентрації і уповільнення кровотоку також сприяють підвищенню коагулирующих властивостей крові. У результаті цього відбувається дисеміноване внутрішньосудинне мікросвертиваніе. При коагуляції витрачаються такі фактори згортання, як протромбін, фібриноген, фактори УП, УШ, тромбоцити. Витрачаються і деякі антісвертивающей фактори і, зокрема, антитромбін Ш. Заповнення їх відбувається повільно, значно відстає від споживання, і їх вміст у крові знижується. Виникає гіпокоагуляція на тлі тромбозів. Активація системи фібринолізу сприяє лізису згустків, утворення великої кількості продуктів деградації фібрину (фібриногену), що у свою чергу підсилює гипокоагуляцию. Кров...
