впливу факторів навколишнього середовища (спосіб життя, характер харчування, шкідливі звички та ін.) В даний час ідентифіковано щонайменше 6 мутантних генів - кандидатів на роль ендогенних факторів, які зумовлюють розвиток атеросклерозу. Подібні гени отримали назву кандидатних генів. Одним з них є ген, що кодує рецептор ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ). Американські вчені J. Goldstein і M. Brown розробили концепцію про те, що нестача або дисфункція названих рецепторів призводять до розвитку спадкової гіперхолестеринемії. Генетичні порушення в даному випадку проявляються в гомо-і гетерозиготною формі. Найбільш небезпечні гомозиготні форми (один випадок на мільйон населення), при яких клітинні рецептори до ЛПНЩ відсутні. У хворих з такою патологією концентрація ЛПНЩ в крові може в 8-10 разів перевищувати їх нормальний рівень. Механізм цього явища полягає в тому, що аномалія в структурі рецептора ЛПНЩ перешкоджає утилізації останніх клітинами печінки, а отже, призводить до збільшення концентрації циркулюючих атерогенних ліпідів. Це підвищує ймовірність розвитку раннього, різко вираженого і нерідко фатального атеросклерозу. У 1985 р. робота J. Goldstein і M. Brown була удостоєна Нобелівської премії. p align="justify"> На роль кандидатних генів атеросклерозу претендує також ген, що кодує структуру транспортного білка ефіру холестерину. Мутація цього гена супроводжується порушенням транспорту холестерину з крові в печінку і відкладенням його надлишку в інтимі артерій. p align="justify"> Аномалія гена, детерминирующего амінокислотну послідовність у пептидного ланцюжку ферменту супероксиддисмутази, призводить до зменшення антиоксидантної активності крові, накопиченню продуктів перекисного окислення ліпідів, роль яких у атерогенезе безсумнівна.
Встановлено, що важливу роль у генезі атеросклерозу відіграє ген, що кодує структуру ангіотензинконвертази - ферменту, який каталізує біосинтез ангіотензину-II. Цей ген мутанта позначили латинською літерою D. Встановлено, що у людей, гомозиготних по даному гену, підвищується активність ангіотензинконвертази, в результаті чого зростає рівень ангіотензину - II, який викликає вазоконстрикцію і сприяє надлишкової проліферації гладком'язових клітин, що беруть участь у формуванні атеросклеротичної бляшки. Більше того, виявилося, що у людей, хворих на діабет і мають генотип DD, різко збільшується ризик розвитку атеросклерозу навіть при нормальному рівні холестерину і ліпопротеїнів крові. p align="justify"> Дисліпопротеїнемія. Оптимальний рівень загального холестерину в крові - 200-230 мг% (5,2-6,0 ммоль/л). При звичайному харчуванні в організм людини щодня надходить з їжею близько 500 мг холестерину, крім того, стільки ж утворюється в самому організмі, головним чином в печінці. p align="justify"> На процес атерогенезу впливає не стільки рівень загального холестерину крові, скільки порушення оптимального співвідношення між різними фракціями ліпопротеїнів. У зв'язк...
