евний вплив на реалізацію генотипових особливостей людини можуть надавати культурні та сімейні традиції, індивідуальні пристрасті в харчуванні та інші фактори [32]. p align="justify"> Пік розвитку ожиріння припадає на вік 45-55 років, коли відбуваються суттєві гормональні зрушення, що призводять до значної перебудови організму. Велику роль у формуванні ожиріння грає вікове порушення діяльності регуляторних центрів гіпоталамуса, що виражається в підвищенні їх активності та зниженні чутливості до стимулюючих або гальмівним впливам з периферії. Встановлено, що кожна декада життя після 30 років супроводжується зменшенням окислення жиру приблизно на 10 м. на добу. Ожиріння у віці 40-60 років зустрічається в 3-4 рази частіше, ніж у віці 15-20 років [18]. p align="justify"> За останні 10 років за допомогою сучасних молекулярних методів отримані важливі дані, що стосуються закономірностей нервової регуляції маси тіла, а також виявлено декілька генів, що викликають ожиріння, вдалося дослідити функції окремих нейропептидів (зокрема, їх участь у регуляції апетиту) [32].
У 1994 р. був відкритий пептидний гормон білої жирової тканини - лептин (гормон, що регулює енергетичний обмін). Рівень лептину в сироватці крові відображає сумарний енергетичний резерв жирової тканини і може змінюватися при короткочасних порушеннях енергетичного балансу та зміни концентрації деяких цитокінів і гормонів, також які у крові. Зв'язування лептину зі специфічними рецепторами в гіпоталамусі змінює експресію ряду нейропептидів, що регулюють споживання і витрата енергії в організмі. Таким чином, лептин відіграє важливу роль в розвитку ожиріння. p align="justify"> Встановлено, що рівень лептину до крові підвищується при збільшенні маси жирової тканини, причому його продукція в підшкірній жировій клітковині вище, ніж у вісцеральних жирових депо. Рівень лептину відображає не тільки кількість накопиченого жиру, але і порушення енергетичного обміну: при голодуванні відзначено значне його зниження, при переїданні - підвищення. p align="justify"> Відомо, що дефіцит лептину зовсім не є основною причиною розвитку ожиріння. Навпаки, в осіб, які страждають ожирінням, дуже часто відзначається підвищений рівень лептину, тобто в більшості випадків ожиріння зумовлене наявністю резистентності до лептину [2].
Також жирові клітини виробляють такі білкові гормони, як адипонектин і резистин. Припускають, що адипонектин стимулює окислення жирних кислот, знижує рівень тригліцеридів у плазмі, підвищує чутливість до інсуліну. При ожирінні, при поєднанні цукрового діабету (ЦД) 2-го типу з ожирінням, ішемічної хвороби серця (ІХС) його рівень в крові знижений. Резистин бере участь у регуляції вуглеводного обміну інсуліном як його антагоніст. Переконливою зв'язку резистину з ожирінням не виявлено, однак, так як експресія гена резистину більш виражена в жирових клітинах абдомінальної області, припускають можливу роль цього гормону в зв'...
