проведений нами раніше аналіз цієї проблеми (Отелліні В.А., Арушанян Е.Б., 1989). Він свідчить про необхідність більш компромісною оцінки глутаматдофамінового взаємодії. У стріатумі воно носить обопільний характер, і кінцевий результат швидше за все цілком визначається вихідним функціональним станом обох аферентних систем смугастого тіла. Ймовірно, подібним чином влаштовані взаємини тієї та іншої систем в межах ще однієї дофаминергической структури мозку прилеглого ядра перегородки, також активно зацікавленого в організації складних форм поведінки (Саульський Н.Б., Марсден Ч.А., 1994). Разом з тим вплив глутаматергіческіх нейронів на внутрістріатние проміжні клітини частіше виявляється однозначно активирующим (Ikarashi et al., 1998). Тісний зв'язок ВАКергіческіх механізмів з діяльністю зазначених структур, зрозуміло, лише побічно переконує в тому, що вони повинні залучатися до когнітивні процеси. Однак на користь цього існують й інші докази. Так, тривале (протягом 2 місяців) системне введення глутамінової кислоти сприяє навчанню щурів ізбегательная навику по оперантной методикою та повільнішого угашению рефлексу (див. Ковальов Г.В., 1990). У принципі це збігається з давно вже розробленими клінічними рекомендаціями щодо використання препарату кислоти для терапії різних психоневрологічних захворювань, у тому числі при затримці розумового розвитку у дітей. Однак при такому підході не можна ігнорувати два істотні моменти погане проникнення екзогенного глутамату в мозок через важко прохідний для нього гематоенцефалічний бар'єр та ймовірність немедіаторну, метаболічних ефектів речовини. І глутамат, і аспартат в якості природних метаболітів здатні коригувати углеводноенергетіческій і білковий обмін в мозковій тканині і тому серед іншого попутно покращувати мнестичну діяльність. p align="justify"> 3. Кортикальні клітини
Набагато чіткіше виглядають факти, отримані в дослідах з безпосередньою аплікацією ВАК до нейронів гіпокампу або нової кори. Зокрема, мікроін'єкції глутамату в поєднанні зі звуковим сигналом полегшували формування умовних реакцій кортикальних клітин, що розглядається в якості доказу участі амінокислоти у формуванні пам'ятного сліду на нейрональної рівні. Поліпшення глутаматергіческой передачі також у випадку місцевої аплікації речовини до зорової корі мавп полегшувало зорове розрізнення і візуальну пам'ять тварин (Дудкін К.Н. та ін, 1999; КотлярБ.І., 1986). p align="justify"> З іншого боку, існує ціла серія достатньо вагомих доказів, за якими порушення ВАКергіческой передачі негативно позначається на когнітивної діяльності. Встановлено, наприклад, що системні або внутрішньомозкові ін'єкції неконкурентного антагоніста НМДА рецепторів дізоцілпіна (МК810) або їх селективного антагоніста кетаміну перешкоджали фіксації пам'ятного сліду при навчанні щурів у водному лабіринті Морріса, не впливаючи на вже сформований просторовий навик. Амнезіческое дію зазначених сполук вия...
