початковій стадії синтезу холестерину. Компенсаторно підвищується кол-во ЛП-рецепторів у печінці, що призводить до зниження вмісту ЛПНЩ в крові. p align="justify"> б) секвестранти жовчних кислот (холестіраламін, колестипол та ін) мають сорбційними св-вами, пов'язують у тонкому кишечнику холестерин, тригліцериди, жовчні к-ти і, тим самим, зменшують потрапляння в організм екзогенного холестерину , що сприяє посиленому метаболізму ендогенного холестерину. Крім того, секвестранти жовчних к-т зменшують реабсорбцію жовчних кислот, тим самим посилюють синтез нових жовчних кислот з ендогенного холестерину. p align="justify"> в) фібрати (фенофібрат, пробукол, гемфіброзил, ціпрофібрат та ін) підвищують активність ліпопротеінліпази, яка сприяє катаболізму ЛПДНЩ, і пригнічують синтез холестерину в печінці, порушують синтез жирних кислот, інгібують синтез і звільнення з печінки ЛПДНЩ, підвищують вміст холестерину в ЛПВЩ і фібринолітичну активність крові, знижують активацію тромбоцитів.
. Антиоксиданти. Вони інгібують неферментативне ПОЛ клітинних мембран судинного ендотелію, знижують інгібування простациклін-синтетази - ферменту, який утворює простациклін-фактор, який перешкоджає агрегації тромбоцитів і атерогенезу. Гіполіпідемічний ефект розвивається за рахунок зменшення синтезу, зменшення катаболізму холестерину. Антиоксиданти виступають як ліпотропні в-ва, запобігають розвитку основних причин атеросклерозу. p align="justify"> а) прямої дії (токоферол, аскорбінова к-та, рутин)
б) непрямої дії (метіонін, ліпоєва к-та, глутамінова к-та)
. Ангіопротектори (гепарин, тиклопідин, перікарбат) гальмують активність тромбогенних факторів згортання. br/>
Коректори порушень мозкового кровообігу
Причинами погіршення кровопостачання мозку можуть бути функціональні або органічні ураження судин, що живлять мозок, зокрема - спазми, виникнення тромбів, атеросклероз, черепно-мозкова травма, перенесене інфекційне захворювання, інтоксикація і так далі. Крім гострих ушкоджень мозку у вигляді інсульту, що приводить до швидкого поразки центральної нервової системи, часто відзначається і хронічна недостатність мозкового кровообігу. При цьому страждають пам'ять, знижуються інтелектуальні здібності, погіршуються поведінкові і моторні реакції. p align="justify"> Класифікація засобів, що впливають на мозковий кровообіг:
. Антагоністи іонів кальцію (циннаризин, німодипін, флунаризин та ін) блокують повільні кальцієві канали стінок судин головного мозку
2. ? - адреноблокатори (дигідроерготамін, дігідроерготоксін, ніцерголін та ін) блокують ? - адренорецептори судин , регулюють вміст внутрішньоклітинного цАМФ
. Препарати гінкго білоба (білоба, мемоплант, гінкго білоба екст...
