аємозв'язок ліпідів і PWC170 (rp=0,783; р <0,01).
Є відомості про те, що тренування, спрямована на розвиток витривалості, сприяє підвищенню швидкості окислення що містяться в крові тригліцеридів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) [15]. Прояв цього ефекту опосередковано збільшенням в м'язах ліпопротеїнліпазу-ної активності, що супроводжується зростанням площі поверхні ендотелію капілярів під впливом тренування [7]. Проте ЛПДНЩ-тригліцериди є відносно незначним джерелом енергії при м'язовій діяльності навіть у тренованих осіб та забезпечують менше 10% загальних енерговитрат [15].
Зниження сироваткової концентрації холестерину дозволяє говорити про підвищення споживання холестерину тканинами, зокрема, мабуть, в якості компонента біомембран, що піддаються дії оксидантної навантаження. На думку А. А. Мельникова [3], зниження холестерину в крові, ХСЛПНЩ, фібриногену та IgE впливає на підвищення плинності крові через зниження в'язкості плазми і підвищення деформованості еритроцитів. Їм показано, що в'язкість суспензії відмитих еритроцитів (гематокрит 45%) корелює з ХСЛПНЩ, що свідчить про взаємозв'язок ХСЛПНЩ з морфофункціональними властивостями мембрани еритроцитів.
Як показали наші попередні дослідження [4], ЛПВЩ також пов'язані з деформируемостью еритроцитів. Серед механізмів взаємозв'язку деформованості еритроцитів з ХСЛПВП можна виділити: а) ЛПВЩ беруть участь у зворотному транспорті холестерину від периферичних клітин до печінки і тим самим здатні оптимізувати ліпідний склад мембран [2, 17]; б) ЛПВЩ мають антиоксидантні властивості, що може попереджати пошкодження білків, ліпідів мембран і зниження деформованості еритроцитів [2]; в) ЛПВЩ інгібують Сфероцит-тоз, викликаний інкубацією еритроцитів з ЛПНЩ [13].
Хоча найважливішими агрегуються плазмовими факторами традиційно вважаються білки плазми, деяку роль у цих процесах можуть грати і ліпіди. Зв'язок ліпідного профілю з агрегацією еритроцитів багаторазово оісана. Так, A. L. Hadengue et al. (1998) вважають, що зміна рівнів ХСЛПНЩ і тригліцеридів викликає зміну заряду еритроцитів і зміна, відповідно, агрегабельності червоних клітин, так як між концентраціями ліпопротеїдів в плазмі і змістом сіалових кислот в еритроцитах встановлені тісні кореляції. На думку авторів, зв'язок сіалових кислот з триглицеридами може бути обумовлена ??інгібуванням триглицеридами активності сіалілтрансферази - ензиму, який бере участь у переміщенні залишків сіалових кислот (N-ацетілнейроамінних кислот) на поверхневі глікопротеїни, що змінює заряд і агрегацію еритроцитів [10].
Зниження деформованості еритроцитів підвищує місцеве судинний опір при вході і проходженні клітинами капілярів, лімітує транспорт кисню до тканин [11, 14, 16]. Навпаки, підвищення деформованості еритроцитів і в цілому підвищення плинності крові збільшують кіслородтраспортние можливості крові, а це грає важливу роль у підвищенні фізичної працездатності.
Таким чином, проведене дослідження продемонструвало, що ліпідний обмін відіграє важливу роль в довготривалих реакціях організму на регулярні фізичні навантаження.
Список літератури
1. Гайтон, А. К., Холл, Дж. Е. Медична фізіологія [Текст] / А. К. Гайтон; пер. з англ. під ред. В.І. Кобрина.- М.: Логосфера, 2008. - 1296 с.
2. Климов, А. Н., Нікульчева, Н. Г. Обмін ліпідів і ліпопротеїдів і його порушення [Текст]: РУКОВ. для лікарів / А. Н. Климов, Н. ...
