х інших) [5,8]. Даний ефект пов'язаний з активацією і синтезу білка взагалі завдяки стимуляції транспорту амінокислот у клітини м'язів, печінки і т.д. [10] Гормон росту посилює ці процеси, особливо на рівні окремих органів і тканин, через посилення продукції соматомединів в них [6,10].
. Посилення глюконеогенезу в печінці [10]. Швидше за все відбувається завдяки індукції синтезу специфічних ферментів (через STAT-MAP-сигнальні шляхи), наприклад глюкозо-6-фосфатази, фруктозо-1 ,6-бісфосфатази, фосфоенолпируваткарбоксикиназы. Можливий і механізм, згідно з яким через активацію синтезу фосфатидилинозитол-3 ,4,5-трифосфатов відбувається активація PDK-1 (кінази піруватдегідрогенази), фосфорилюється пріруватдегідрогеназний комплекс і його інактивуючої [8]. Тим самим утилізація пірувату сповільнюється, що збільшує ймовірність того, що той піде на глюконеогенез. p align="justify">. Посилення ліполізу в жировій тканині [10]. Цей ефект протилежний раннього ефекту і ефекту інсуліну. ТАГ-ліпаза активується шляхом фосфорилювання-дефосфорілірованія. Активний фермент в фосфорильованій формі. Може бути пов'язаний з активацією-якої протеїнкінази в цитозолі через МАР-кіназного шлях, наприклад p90 rsk або p70 rsk [4], фосфорилюється (можливо, за участю додаткових посередників) цей фермент. Можлива індукція синтезу ферменту за участю STAT-білків.
. Зниження утилізації глюкози в жировій тканині і м'язах [10]. Пов'язана з інгібіторних впливом PDK-1 на пріруватдегідрогеназний комплекс [8], можливо репресією синтезу відповідних ферментів (глюкокінази, фосфофруктокинази-1, піруваткінази). Оскільки за синтез глікогену відповідальна глікогенсинтази, яка при фосфорилировании кальмодулінзавісімой протеінкіназою і кіназою фосфорилази, залежною від кальмодулина, інактивується, то збільшення концентрації Ca 2 + в м'язовій клітці і пов'язане з цим кальмодулінзавісімое активування даних кіназ може зупинити глікогеногенез, що автоматично сповільнить і споживання клітиною глюкози. А гормон росту, у свою чергу, через активацію L-типу Ca 2 + - каналів по засобом шляху, зв'язковим з IRS- білками, PI3K і протеінкіназою С, або через звільнення Ca 2 + з внутрішньоклітинних депо через активацію JAK-2 кіназою ? -ізоформи фосфоліпази С і продукцію фосфатидилинозитол-1 ,4.5-бісфосфат може збільшувати концентрацію Ca 2 + в клітці [4,8].
. Підвищення концентрації глюкози і жирних кислот у крові [10] - прямий наслідок активації ліполізу в ...
