ь і пов'язане зі значущим ризиком виникнення проаритмогенних і органо-токсичних ефектів. Ці обмеження в застосуванні ААП послужили поштовхом до розробки нових специфічних терапевтичних стратегій. Одна з них - можливість придушення ФП за допомогою препаратів, що не відносяться до ААП, так звана В«upstreamВ» терапія. Під цим терміном розуміють лікувальну тактику, метою якої є лікування основного захворювання, що приводить до ФП шляхом дезорганізації гемодинаміки або розвитку передсердної патології (інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину II, інгібітори HMG CoA редуктази і?-3-ПНЖК). p> Призначення інгібіторів АПФ зменшує ризик виникнення шлуночкових порушень ритму серця [49] за рахунок пригнічення синтезу А II, збереження електролітного балансу, зниження тонусу вегетативної частини нервової системи, зменшення гемодинамічної перевантаження міокарда, коронаролітичну активності, зниження рівнів гідроперекисів. В В В
Таблиця 18. Рекомендації для вторинної профілактики ФП 'upstream' терапія [75]. Форма ФП Препарат Клас рекомендацийУровеньдоказательств _____________________________________________________________________________
1.Рецідівірующая ФП: ІАПФ, IIb B б-е піддані електричної БРА кардиоверсии, які отримують ААП 2.Профілактіка рецидивів ФП, теж IIb B ; персистуюча ФП, відсутність структурних уражень серця,
необхідність лікування іншого захворювання (АГ)
__________________________________________________________________________
В В В В В В В В В В В В В В В В В
У дослідженні GISSI-HF застосування розувастатину у дозі 10 мг/добу у хворих ХСН на 13% зменшило число випадків нової ФП.
Диован зменшував частоту нових випадків фібриляції передсердь на 37%. Застосування Диована в комбінації з амлодипіном (препарат Ексфоржу) протягом одного року попередило поява ФП на 14% у хворих на ЦД 2 типу з АГ [82]. Лозартан знизив ризик розвитку фібриляції передсердь у хворих на АГ та гіпертрофією ЛШ [52] на 29%, порівняно з атенололом. Бойцов С.А. з співавт. вказує на можливі механізми застосування БРА у хворих АГ [69]. Під впливом терапії відбувається зменшення ГТЛЖ, в результаті ремоделювання міокарда поліпшується діастолічна функція ЛШ, знижується тиск в гирлі легеневих вен, що впливає на ймовірність повищенной ; ектопічної електричної активності серця, зменшується електрична дисперсія [70,71],
Омега-3 ПНЖК.
Омега-3 ПНЖК блокує запуск аритмій [53], на 45% знижує смертність від аритмій [54]. У дослідженні GISSI [55] Омакор надавав достовірно виражене антіарітмогенное дію. Звісно ж досить перспективним використання?-3-ПНЖК для профілактики виникнення ФП. Незважаючи на те, що запропоновано кілька механізмів антиаритмічного ефекту?-3-ПНЖК [56,57], до теперішнього часу точного певного механізму не було встановлено. Проте, видається, що?-3-ПНЖК зв'язуються з білками натрієвих каналів, що веде до пролонгації інактивованого стану іонних каналів, по яких передається швидкий, потенціал-залежний входить натрієвий струм. Гіпотеза, що пояснює подібний результат спостереження, полягає в тому, що при орієнтації?-3-ПНЖК всередині клітинних мембран негативно зарядженої карбоксильний кінець виявляється поруч з позитивно зарядженою областю альфа-блоку іонного каналу. Таке захисну дію викликає гиперполяризацию клітинної мембрани кардіоміоцитів, приводячи до збільшення приблизно на 50% амплітуди електричного стимулу, необхідного для генерації потенціалу дії. Послідовність дії цих механізмів і можливе їх взаємодія також до кінця не визначені. Можливим поясненням антиаритмічної дії?-3-ПНЖК у пацієнтів з пароксизмальною формою ФП є здатність?-3-ПНЖК модифіковані структури мембрани клітини і їх прямий ефект на кальцієві канали кардіоміоцитів. Пригнічення?-3-ПНЖК припливу кальцію в клітини через потенціал-залежні кальцієві канали L-типу, запобігає перевантаження кардіоміоцитів кальцієм. Відомо, що перевантаження клітин кальцієм негативно позначається на електрофізіологічне ремоделюванні міокарда передсердя у пацієнтів з пароксизмальними тахікардіями і, як наслідок, сприяє зміні тривалості потенціалу дії в бік укорочення, підвищуючи чутливість клітин міокарда до розвитку ФП. Інші механізми, які в даний час досліджуються, включають роль?-3-ПНЖК у передачі сигналів клітини і їх ефект на різні ферменти і рецептори. Досить важливим є здатність?-3-ПНЖК зменшувати вазоконстрикторної реакцію на активацію ангіотензину II і можливістю блокування його місцевих електрофізіологічних ефектів. У хворих на ІХС-ХСН застосування?-3-ПНЖК спільно зі стандартними ААП покращує результати електричної та медикаментозної кардіоверсії, зменшує частоту рецидивів ФП і госпіталізацій , знижує смертність. p> Незважаючи на широкий вибір антиаритмічних препаратів, результати медикаментозної терапії ФП залишаються незадовільними.
В В В В В
10. Немедикаментозні методи лікування ФП. Електрична кардіоверсія. <В
ФП досі залишається серйозною і не...
