Лікування пароксизмальної форми фібриляції передсердь/ПФФП /.
Вступ.
Лікування аритмій серця належить до проблемних питань кардіології через відсутність єдиного підходу до лікування порушень ритму серця, а також прояву проаритмогенного дії у самих антиаритмічних препаратів/ААП/- в середньому до 10% випадків. Не всі види аритмій вимагають екстреної терапії, в теж час необхідно своєчасно переходити від консервативних методів лікування до хірургічним. У віці старше 60 років ФП спостерігається у 5% населення, серед осіб старше 75 років - у 14%. ФП займає друге, після екстрасистолій, місце за поширеності серед аритмій. У Північній Америці зареєстровано 2,2 млн. хворих ФП, в Європі-4, 5 млн. Тільки в Німеччині нею страждають майже 1 млн. чоловік. Витрати на лікування хворих ФП у країнах Євросоюзу становлять 13,5 млрд євро в рік (ACC/AHA/ESC).
Діагноз.
ФП хворий може не відчувати або відчувати як серцебиття. Пульс безладно арітмічен. Звучність тонів мінлива. Наповнення пульсу також мінливе і частина скорочень серця, особливо після коротких диастолических пауз, не дає пульсової хвилі. У цих умовах справжня частота серцевих скорочень може бути визначена тільки аускультативно по сердечним тонах, тоді як частота, обумовлена ​​при пальпації пульсу, виявляється менше (дефіцит пульсу). Фізичне навантаження збільшує частоту шлуночкових скорочень і їх нерегулярність. Така симптоматика дозволяє запідозрити ФП. Тривало існуюча ФП може привести до деякого розтягування передсердь, виявляється при рентгенологічному або ехокардіографічному дослідженнях.
На ЕКГ зубець Р відсутній, діастола заповнена безладними по конфігурації і ритму дрібними хвилями, які більш помітні у відведенні V1. Їх частота становить 300 - 600 на хвилину (зазвичай її підраховують). Шлуночкові комплекси слідують в неправильному ритмі, зазвичай вони не деформовані. При дуже частому желудочковом ритмі (більше 150 ударів на хвилину) можлива блокада ніжки ПГ, зазвичай правої, предсердно-шлуночкового пучка. Під впливом лікування, а також за наявності поруч із ФП порушення предсердножелудочкового провідності, частота шлуночкового ритму може бути менше. При частоті менше 60 ударів на хвилину говорять про брадисистолической формі ФП. Зрідка трапляється поєднання ФП з повної передсердно-шлуночкової блокадою. При цьому шлуночковий ритм рідкісний і правильний. У осіб з ПФФП при записі ЕКГ поза пароксизму, особливо невдовзі після нього, часто виявляють більш-менш виражену деформацію зубця Р.
Етіологія ПФФП.
ФП-часте ускладнення мітральних вад серця, атеросклеротичного кардіосклерозу, КМП . Гострі (оборотні) причини ФП: хірургічне втручання (особливо на серце або органах грудної клітини), ураження електрострумом, гострий інфаркт міокарда, міокардит, гостре легеневе захворювання, ТЕЛА. ФП спостерігається також при инфильтративном ураженні міокарда в рамках амілоїдозу, гемохроматоза, а також при пухлинах серця. При нещодавно виявленої ФП необхідно виключити тиреотоксикоз або іншу дисфункцію щитовидної залози. Обговорюються також і інші причини - пролапс мітрального клапана з мітральної регургітацією, кальцифікація мітрального кільця і ​​ідіопатичне розширення правого передсердя. У деяких пацієнтів, особливо молодого віку, ФП може бути пов'язана з наявністю інший пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, особливо часто при наявності синдрому передчасного збудження шлуночків (СПВЖ). Успішне лікування лежить в основі захворювання може усунути ФП. Ще одним фактором ризику, який стимулює розвиток аритмії, є вживання алкоголю. Відомий так званий синдром "свята серця" (Holiday-heart-Syndroms), який характеризується появою порушень серцевого ритму у питущих людей без підтвердженої кардіоміопатії після масованого споживання алкоголю, наприклад, з різних приводів в кінці тижня
У рідкісних випадках зустрічається нейрогенная ФП, викликана вагусних, або симпатичними впливами. Виявлення такого механізму початку ФП дозволяє клініцисту вибрати фармакологічний агент, здатний з більшою ймовірністю запобігти відновлення аритмії. Стало відомо, що мутації в хромосомі 10 (g22-24), а також генетичний поліморфізм альфа-і бета-блокатори призводять до виникненню сімейних випадків миготливої вЂ‹вЂ‹аритмії. Вперше це було доведено P. Brugada і співавт. (1997), описав три сім'ї. У 21 з 49 родичів спостерігалася ФП, двоє з них померли у віці 2 і 46 років від гострого порушення мозкового кровообігу. Таким чином, виходячи з результатів вищенаведених досліджень, можна стверджувати, що ФП може мати генетичну схильність.
У 30% випадків ФП виникає без попередньої патології серця.
Патогенез ПФФП.
1.Вознікновеніе в передсердях множинних вогнищ ектопічного автоматизму.
2.Порушення функції синусового вузла.
3.Существованіе додаткових шляхів проведення/синдром ВПВ /.
4.Гіпертрофія і перевантаже...
