ного відділу шлунка і стимулюючий ентерохромаффіноподобних і парієтальні клітини. Крім стимуляції вироблення соляної кислоти шлунком, гастрин також посилює секрецію води, бікарбонатів, іонів натрію підшлунковою залозою. Ці речовини потрапляють в дванадцятипалу кишку, і закидання їх у шлунок в невеликих кількостях є нормою. [8, 13]
Гістамін, який виділяється з ентерохромаффіноподобних клітин шлунка і стимулює гістамінові Н 2 -рецептори парієтальних клітин, активуючи цАМФ і викликаючи фосфорилирование ферментів, що призводить до активації протонного насоса. [5, 13]
Ацетилхолін, який виділяється з закінчень парасимпатичних волокон і стимулює парієтальні клітини (М 3 -холінорецептори), ентерохромаффіноподобних клітини (М 1 -холінорецеп-тори) і G-клітини, які продукують гастрин (М 3 -холінорецептори) [5, 13]
Гастрин і ацетилхолін також можуть взаємодіяти з кальцієвими каналами клітин шлунка, що безпосередньо призводить до вивільнення гістаміну. [5]
При стимуляції парієтальних клітин активується Н + К + АТФази (протонний насос) парієтальних клітин, яка стимулює виділення іонів Н +. Парієтальні клітини виділяють також іони Cl - утворюється НСl.клеткі шлунка виділяють соматостатин, який пригнічує вплив на ентерохромаффіноподобних клітини. Ацетилхолін стимулює М 2 -холінорецептори D-клітин і таким чином надає гальмівний вплив на D-клітини - секреція соматостатину зменшується; підвищується активність ентерохромаффіноподобних клітин. [13]
Висока регенеративна здатність епітелію і пептиди, що містяться в слині, також інгібують дію HCl. [5]
Соляна кислота синтезується шлунком коні безперервно, навіть у той час, коли кінь не їсть, причому виражена?? екреція помічена навіть у новонароджених лошат. Кислотність шлунка знижується під час прийому корму, так як при даному процесі тварина виробляє велику кількість слини, багатої бікарбонатами, які нейтралізують деяку кількість HCl. Грубі корми мають здатність абсорбувати кислі виділення шлунка. У коней, схильних експериментальному голодування, поразки у нежелезістие зоні шлунка формуються за 24-48 годин. [8]
Оскільки залізисті слизові містять більше факторів захисту, ніж нежелезістие, причини виникнення виразок на них різні. Простагландин Е 2 забезпечує секрецію слизисто-бікарбонатного шару, що перетворює іони H +, що знаходяться в просвіті шлунка, в CO 2 і H 2 Оі покращує кровопостачання слизової.
Таким чином, придушення синтезу простагландинів зменшує кровотік у слизовій і виділення слизу і бікарбонату і збільшує виділення шлункового соку. Крім того, простагландини підтримують цілісність нежелезістие і залозистої слизової допомогою стимуляції вироблення активних поверхневих захисних фосфоліпідів, посилення відновлення слизової та попередження розбухання клітин шляхом стимуляції переносу натрію. [15]
Гарне кровопостачання є, мабуть, найважливішим елементом захисту слизової оболонки шлунка, забезпечуючи надходження поживних речовин і кисню та утилізацію іонів водню і шкідливих речовин, що ушкоджують слизову. До 25% поразок пілоричного частини шлунка пов'язані з порушенням припливу крові до неї. [8, 11]
Післяпологовий стрес у лошат і стрес при навантаженні і тренінгу у дорослих коней веде до виділення надлишку ендогенних кортикостероїдів, які пригнічують синтез простагландинів. Таке зменшення простагландинів призводить до руйнування факторів захисту слизових. [5, 15]
Виразка залізистої слизової утворюється під впливом кислоти, нотакже може виникати внаслідок супутнього захворювання або руйнування факторів захисту слизової, обумовленої застосуванням НПЗЗ. Дані препарати пригнічують циклооксигеназу, що в свою чергу пригнічує вироблення простагландину Е 2, і це призводить до підвищеної секреції шлункового соку, зменшенню кровотоку у слизовій і руйнування слизисто-бікарбонатного бар'єру.
Мається взаємозв'язок між застосуванням фуросеміду і зменшенням кількості виразок шлунка, можливо, в результаті позитивної дії на судинну мережу шлунка. Тому ступінь кровотоку в шлунку, ймовірно, грає головну роль в утворенні виразок залізистої слизової. [15]
Виразки нежелезістие слизової в основному виникають внаслідок тривалого впливу соляної кислоти, пепсину, жовчних і органічних кислот (наприклад, летких жирних кислот). Надмірний вплив НСl і меншою мірою ЛЖК (оцтової, масляної, пропіонової і валериановой кислот) є головною причиною утворення виразок нежелезістие слизової. [1, 15]
Органічні кислоти діють синергічно з HCl, викликаючи виразки у коней. Наприклад, було виявлено, що жирні кислоти з коротким ланцюгом, вироблені в якості побічних продуктів при ферментації вуглеводів, при низькому рН в...
