розвитку кетозу у фазу максимальної лактації. Розвитку захворювання сприяє порушення функції печінки, збіднення її глікогеном і жирове переродження [23].
Певну роль в етіології захворювання відіграє і генетичний фактор. Середня поширеність кетозами серед потомства бугаїв-носіїв гена схильності становить 4,2%, а коефіцієнт успадкованого - 0,18. При цьому в молоці, схильних кетозу корів, спостерігається підвищений вміст лактози і низький вміст протеїну, порівняно з генетично стійкими тваринами. Останні, разом з тим, відрізняються зниженою племінною цінністю по удою [24]
Таким чином, вище зазначене свідчить про поліетіологічною природі розглянутого захворювання і підтверджує складність його генезу.
. 2 Патогенез
При порушенні функції рубця в його вмісті підвищується загальний рівень летких жирних кислот, а також змінюється їх співвідношення: збільшується концентрація масляної кислоти в 2 рази і більше, значно (на 30% і більше) зменшується кількість оцтової кислоти і знижується рН рубцевого вмісту. Клінічно це реєструється зменшенням частоти скорочення рубця і сітки, порушенням жуйки, а у важких випадках вона повністю припиняється. Значне напруження обміну речовин, пов'язане з високою освітою молока, ще більше посилюється, а потім порушується в умовах невідповідності рівня і якості годівлі корів рівню їхньої продуктивності. Необхідна потреба організму в глюкозі не забезпечується через невідповідне годування, порушених процесів пищ?? варення і високої віддачі її з молоком. Це призводить до порушення синтезу пропіонової кислоти - попередника глюкози, що обумовлює значне виснаження її запасів і дефіцит глікогену. Корови виділяють з молоком багато молочного цукру, отже, на його освіту має затрачатися значна кількість вуглеводів (на 1л молока необхідно 45 г глюкози), що підсилює дефіцит їх в організмі. У зв'язку з цим збільшується мобілізація жирних кислот, і печінка витягає енергію з жирових депо. У результаті посилюється кетогенная функція печінки, і кетонові тіла як джерело енергії використовуються тканинами організму, і насамперед м'язами [26].
Механізми утворення кетонових тіл в організмі досить добре вивчені. При аеробному розпаді вуглеводів, жирів (гліцерину і жирних кислот), а також ряду амінокислот в якості проміжного продукту утворюється оцтова кислота. У процесі обміну речовин вона виникає в клітинах і тканинах не у вигляді вільної молекули (СН_3 СООН), а у вигляді з'єднання з коферментом ацетилювання, як ацетільная похідне - ацетил-КоА (КоА-СОСН_3). Активована оцтова кислота в нормі не накопичується в організмі, а в міру утворення піддається дальнешее окисленню циклі трикарбонових кислот. Початковою реакцією в циклі Кребса є реакція конденсації ацетил-КоА з щавелевоуксусной кислотою (ЩУК) з утворенням лимонної кислоти і подальшому окисленні в циклі Кребса [27].
Реакції Трікарбонових циклу протікають нормально за умови рівноваги освіти ацетил-КоА і ЩУК. Часто реакція окислення ацетил-КоА блокується недоліком щавелевоуксусной кислоти, джерелом якої служать глікоген, глюкоза і деякі амінокислоти. При гальмуванні цієї реакції ацетил-КоА, як дуже активне з'єднання починає конденсуватися. Для синтезу кетонових тіл використовується три молекули ацетил-КоА [27].
При конденсації двох молекул ацетил-КоА утворюється ацетоацетил-КоА; потім додавання третього молекули призводить до утворення b-гідрокси-b-метил-глютаріл-КоА (ОМГ-КоА). При цих реакціях звільняється дві молекули HS-КоА. Отримана молекула b-гідрокси-b-метил-глютаріл-КоА під дією ліази розпадається на ацетоуксусную кислоту і ацетил-КоА. Всі зазначені реакції протікають в матриксі мітохондрій гепатоцитів. [27, 28]
У цитоплазмі клітин ацетоуксусная кислота за участю НАД-залежної дегідрогенази (НАДФ * Н2) може відновлюватися до b-гідроксимасляної кислоти або спонтанно декарбоксилировать з утворенням ацетону (диметилкетонами) [28].
Таким чином, при гальмуванні реакції конденсації ацетил-КоА з щавелевоуксусной кислотою утворюється бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота і ацетон. Так як у нормальних умовах утворення ацетил-КоА трохи перевищує його утилізацію, кетонові тіла постійно в невеликій кількості знаходяться в організмі тварини (для жуйних тварин до 6 мг%).
Значно підвищується глюконеогенез - утворення в печінці глюкози з продуктів розщеплення жиру (гліцерину) і білка (амінокислоти) [29].
Відбувається переключення тканинної енергії з вуглеводного обміну на жировий і білковий, тобто недолік енергії раціону покривається за рахунок запасів пластичних речовин організму. Жир як основне джерело енергії використовується при великому споживанні кисню, а в умовах дефіциту глікогену в печінці розвивається гіпоксія і порушується жиро...
