вий обмін. У плазмі крові спостерігається надмірне накопичення жирних кислот (в основному, вільних неетеріфіцірованних жирних кислот - НЕЖК), мобілізованих з жирової тканини, і вони надходять у печінку. Вищі жирні кислоти, розщеплюючись в печінці, служать найважливішим джерелом утворення оцтової кислоти і кетонових тіл. Так як запаси жиру і вуглеводів в організмі неадекватні, зменшується утворення щавелевоуксусной кислоти в печінці. Утилізація ацетілКоА для енергетичних цілей через цикл трикарбонових кислот у зв'язку з цим знижується або ставитися перешкоди [30].
Вільні жирні кислоти не використовуються для синтезу молочного жиру і служать джерелом утворення кетонових тіл. Тому ожирілі тварини частіше хворіють кетозом, ніж тварини середньої вгодованості. У зв'язку з тим, що перетворення жирних кислот відбувається головним чином у печінці, посилений ліполіз посилює розпочався під час ожиріння процес жировій інфільтрації печінки, порушується її функція.
З розвитком жировій інфільтрації печінки при порушеному жировому обміні, порушаться синтез глікогену, у зв'язку з чим значно збільшується надходження до цього органу вищих жирних кислот, посилюється процес глюконеогенезу, виникає гіперкетонемія і кетонурія, оскільки надлишкове надходження жиру в печінці створює передумови для підвищеного утворення кетонових тіл, тобто утворюється порочне коло [31].
При збільшенні концентрації кетонових тіл в крові закономірно зростає вміст їх у всіх секретах і екскретів організму, і в тому числі в молоці і в сечі (тобто гіперкетонемія завжди супроводжується гіперкетонуріей лактокетозом і т.д. ). Підвищене утворення масляної і капронової кислот в рубці обумовлює збільшення концентрації кетонових тіл в крові та сечі [32].
При порушенні жирового обміну і недостатньому постачанні організму киснем (гіпоксія) розпад вуглеводів в органах і тканинах здійснюється головним чином в анаеробної фазі (в порівнянні з аеробного) і закінчується утворенням піровиноградної і молочної кислот [33].
Використання тваринами великої кількості білка при низькому вмісті вуглеводів у раціоні призводить до утворення в рубці аміаку в кількостях, які не здатні асимілювати мікроорганізми, що негативно позначається на процесах травлення та обміну речовин.
Посилюються процеси зв'язування аміаку, зокрема, синтез сечовини та освіту амонійних солей фосфорної та вугільної кислот, що беруть участь у побудові буферних систем. Аміак виділяється з організму у вигляді амонійних солей (головним чином сірчанокислого амонію), які обумовлюють кислий рН сечі. Кетогенной аміаку виникає у зв'язку з посиленням перетворення a-кетоглютарової кислоти в глютамінову в печінці і зниженням в ній освіти щавелевоуксусной кислоти. У важких випадках кетоза, коли особливо сильно виражена гіпоглікемія і випробовується дефіцит в глюкозі, окислення її в центральній нервовій системі значно знижується, в результаті зменшується і потреба в аденозинтрифосфорній кислоті, а це негативно впливає на функцію клітин (гангліозних) головного мозку [34].
Збільшення вмісту органічних кислот (бета-оксимасляної, ацетоуксусной, вищих кислот та ін.) в організмі корів, хворих кетозом, призводить до розвитку метаболічного ацидозу (кетоацидозу) у частини тварин (кетонові тіла, будучи кислотами, призводять до виснаження буферних систем організму аж до зміщення рН в кислу сторону), у решти - компенсаторні механізми підтримують кислотно-основний баланс в межах норми. Найбільш потужна система компенсації метаболічного ацидозу - нирки. У корів, хворих кетозом, органічні кислоти виводяться у вигляді солей натрію, калію, фосфору, магнію, що веде до зниження їх рівня в крові, що, у свою чергу, викликає мобілізацію мінеральних елементів з кісток, розвиток вторинної остеодистрофії і порушення кислотно-основного балансу в організмі внаслідок втрати катіонів. Печінка також бере участь у підтримці стабільності кислотно-основного балансу шляхом синтезу білків (сильних буферних систем плазми крові) і розщеплення і виділення кислих компонентів з жовчю. Тому процес компенсації метаболічного ацидозу при розвитку патології печінки при кетозе є менш інтенсивним [35].
Внаслідок порушень метаболізму при кетозе підвищується рівень продуктів перекисного окислення ліпідів в тканинах. Таким чином, порушення обмінних процесів в організмі хворих кетозом тварин відображається і на системі антиоксидантного захисту, що призводить до змін антиоксидантного статусу організму, заподіюючи виникнення оксидативного стресу, що характеризується зниженням активності глутадіонпероксідази і підвищенням концентрації малонового альдегіду в сироватці крові.
Посилені навантаження, які зазнає організм у зв'язку з високою продукцією молока, особливо в ранній період лактації, і напруга, в якому знаходиться гіпо...
