перкінетичний синдром), що виключає в цьому випадку міостімулірующіе впливу фізичними факторами. Збільшення обсягу циркулюючої крові, за рахунок затримки натрію, води і збільшення серцевого викиду, навпаки, обгрунтовує використання ДДТ, СМТ і т.п, оскільки діскінетіческій синдром переходить в гіпокінетичним форму. p> При підвищеному артеріальному тиску змінюються властивості крові, вона стає в'язкою, знижується швидкість кровотоку, порушується жировий обмін в тканинах. У цьому випадку виникає необхідність застосування магнітотерапії, яка впливає на кров схожу з дією препаратів поліпшують мікроциркуляцію. Розвитку артеріальної гіпертонії сприяє дефект мембранного переносу кальцію і його дефіцит в позаклітинному середовищі. Основні етапи розвитку ГБ відповідно до її нейрогенною теорією розвиваються таким чином: Негативний психоемоційний стрес, розбудовуючи внутрішньоцентральні відносини на супрасегментном рівні автономної нервової системи, викликає стійке підвищене збудження симпатичних центрів, яке призводить до спазму судин опору і постійно високому рівню ОПСС (діскінетіческій синдром по спастичному типу). p> Висока інтенсивність і тривалість посиленого скорочення гладком'язових елементів стінки резистивних судин ведуть до зростання споживання вільної енергії їх миоцитами, що служить стимулом для гіпертрофії останніх. Спостерігається потовщення стінки судин і звуження їх просвіту, що надає високому рівню ОПСС фіксований характер і робить АГ незворотною.
Звуження судин опору у всьому організмі захоплює у відповідній мірі і призводять артеріоли ниркових нефронів, АГ стає не тільки нейрогенної і пов'язаної з гіпертрофією стінок судин опору, але і ниркової судинної артеріальною гіпертензією.
Переважання на системному рівні адренергічної стимуляції викликає констрікцію ємнісних судин, що підвищує загальний венозний повернення до серця і відповідно МОК і призводить до формуванню гіперадренергіческій синдрому.
Стійка активація симпатичного відділу автономної нервової системи веде до активації ренін-ангіотензин-альдостеронову механізму, що ще більшою мірою підсилює спазм судин опору і викликає АГ, затримуючи в організмі натрій і підвищуючи обсяг позаклітинної рідини (дисциркуляторна синдром по гіперволемічна типом).
Зростання діючої концентрації ангіотензину в циркулюючої крові через їх супрасегментарних дію потенціює активацію і без того вже активованих симпатичних центрів (діскінетіческій синдром за типом гіперсимпатикотонії). Посилення спазму під впливом ангіотензину прискорює гіпертрофію гладком'язових елементів резистивних судин як причину звуження їх просвіту і незворотної (Усталеною) АГ. p> Висока активність реніну в плазмі крові характерна не для всіх хворих з есенціальною АГ. У 40% хворих з усталеною первинної АГ активність ензиму знаходиться в нормальних межах або навіть дещо знижена. У таких хворих без солі дієта, знижує обсяг позаклітинної рідини, зазвичай приносить хороший результат, зменшуючи тяжкість АГ. При нормальній активності реніну в плазмі крові у таких пацієнтів виявляють зростання секреції альдостерону, зниження кровотоку в нирках, затримку в організмі натрію і посилену реакцію судин опору на впливу ангіотензину II як вазоконстриктора. У 10% хворих з ранньої есенціальною АГ визначають підвищену активність реніну в плазмі крові, але артеріальна гіпертензія при цьому не є вазоренальної. Надмірне надходження натрію хлориду в організм з їжею і напоями підвищує МОК, збільшуючи вміст натрію в організмі як основну детермінанту обсягу позаклітинної рідини і плазми крові. Зростання секреції аргінін-вазопресину як елемент патогенного стресу і наслідок активації ренін-ангіотензинової системи також визнають ланкою патогенезу есенціальної АГ. p> Збільшення вмісту вільного кальцію в гладком'язових елементах судинної стінки підвищує ступінь скорочення і скоротливу здатність міоцитів стінки судин, що пов'язують із змінами активності переносу кальцію через зовнішню та інші клітинні мембрани. Іонна помпа не виводить іонізований кальцій в міжклітинні простору в достатній кількості. Накопиченню кальцію всередині клітин способсвует змінне магнітне поле високої частоти, що обмежує використання цього методу в реабілітації хворих АГ. p> Гіперінсулінемія у хворих з ожирінням викликає гіпертрофію міоцитів судинної стінки як причину АГ через посилення входження в них амінокислот і калію. Важка АГ може призводити до періодичної ішемії цілих областей головного мозку, обумовлювати тромбоз і тромбоемболію мозкових судин, інтракраніальні, субарахноїдальні крововиливи і енцефалопатію (дисциркуляторна синдром призводить до гіпертензивної енцефалопатії). З іншого боку, сам по собі зростання внутрішньочерепного тиску через рефлекс Кушинга викликає важку артеріальну гіпертензію, брадикардію і гіпервентиляцію. p> Причиною гіпертензивної ецефалопатіі, спостережуваної при дисциркуляторній цереброішеміческом синдромі, є вогнищева ішемія головного мозку,...
