яка виникає або внаслідок дефіциту кровотоку по вертебробазилярной системі, або порушення венозного відтоку з генералізованим його набряком. У першому випадку, доцільні впливу антиспастичної характеру (ДМВ, КВЧ, Пайлер-терапія, солюкс, магнітотерапія на шию), у другому, навпаки, міостімулірующіе для поліпшення венозного відтоку (масаж шиї і міостімулірующіе фактори СМТ, ДДТ, дарсонвалізація на комірцеву зону, магнітотерапія бітемпорально). p> На рівні гематоенцефалічного бар'єру мозок захищений від системної АГ, як причини неврологічних ускладнень, завдяки спазму мозкових судин. Тому патогенно надлишкова об'ємна швидкість кровотоку в артеріях головного мозку являє собою наслідок АГ тільки тоді, коли діастолічний АТ перевищує рівень в 120 мм рт. ст. Тому слід виключно обережно підходити до використанню вазодилятаторов і фізичних факторів антиспастичної дії (Озокерит на комірцеву зону, індуктотермія), як засобів зниження АТ у хворих з прогресуючими неврологічними ускладненнями АГ. Необхідно домагатися повільного зниження діастолічного АТ до 80-85 мм рт. ст. Судинорозширювальні засоби знижують ступінь захисного спазму судин головного мозку на рівні гематоенцефалічного бар'єру і можуть привертати до неврологічних ускладнень АГ, збільшуючи мозковий кровотік і внутрішньочерепний тиск. У цьому плані корисними можуть виявитися фізичні фактори (магнітне поле, КВЧ, франклінізація, дарсонвалізація голови), які м'яко знімають тонус судин головного мозку, не викликаючи венозної гіпертензії. p> АГ збільшує циркуляторную гіпоксію кардіоміоцитів через збільшення роботи лівого шлуночка в фазу вигнання і зниження перфузійного тиску субендокардіального шару міокарда лівого шлуночка при збільшенні його кінцево-діастолічного тиску. Патологічні зрушення посилює гіпертрофія стінок міокарда лівого шлуночка коли розвиток мережі мікросудин серця і його нервових клітинних елементів відстає від зростання маси кардіоміоцитів. У такій ситуації патогенетично виправданим є використання засобів, що знижують потребу клітин серця в кисні і вільної енергії: b-адреноблокаторів і антагоністів кальцію, а також інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів ангіотензину II. Поєднання всіх цих коштів достатньо ефективно попереджає ремоделювання м'язи серця і судин, нівелює побічні ефекти b-адреноблокаторів - загострення бронхоспазму і падінні сили серцевих скорочень. Подібним з b-блокаторами дією володіють дециметрові електромагнітні хвилі, які відпускаються на область серця.
Виділяють три патоморфологічні стадії ГБ залежно від змін в судинах дрібного і середнього калібру. У першій стадії відзначають спазм дрібних артерій, що призводить до гіпертрофії м'язових волокон. Слід зазначити, що будь-яке звуження кровоносної резистивного судини через базального (міогенного) або дисрегуляторні тонусу веде до підвищення артеріального тиску, щоб забезпечити достатній кровообіг, що диктує ретельний аналіз лікувальної тактики та виключення нейроміостімулірующіх впливів. У другій стадії спостерігається підвищення проникності і плазматичне просочування стінки судин з розвитком артериолосклероза і елластофіброза. У третій стадії розвивається гіпертонічний склероз міокарда, гіпертонічна енцефалопатія, первинний нефроангіосклероз. p> Запропоновано виділяти основні періоди ГБ - становлення та стабілізації. p> Період становлення характеризується гіперреактивністю гіпоталамічних центрів, симпатичного відділу нервової системи з гіперсекрецією катехоламінів, ішемізаціей нирок, призводять до вироблення Пресорний активних речовин (вазопресин, АКТГ, ренін, ангіотензин, альдостерон) з одночасним підвищенням активності депресорних механізмів (кінінова система крові і нирок), формуванням діскінетіческого синдрому за гіперкінетичним типом кровообігу з різким збільшенням серцевого викиду і тахікардією. p> У період стабілізації спостерігається зниження систолічного об'єму серця, наростання ниркового і периферичного судинного опору, посилення пресорних впливів і реактивності до них судин, падіння активності депресорних систем, що призводить до стабілізації на високому рівні артеріального тиску і гіпокінетичним типом кровообігу. Фізіотерапевтична тактика визначається типом діскінетіческого синдрому: при гіперкінетичному - показані міорелаксуючих впливу, при гіпокінетичним - навпаки, міостімулірующіе.
У більшої частини хворих в стані гіпертонічного кризу він являє собою крайню стадію прогресування гіпертонічної хвороби, ланкою патогенезу якої виступає зниження обсягу позаклітинної рідини і плазми крові. Тому у пацієнтів з гіпертонічним кризом як ускладненням есенціальною АГ небезпечно починати інтенсивне лікування з введення діуретиків, дія яких може призвести до небезпечної гіповолемії.
КЛАСИФІКАЦІЯ. Існує кілька класифікацій ГБ залежно від рівня артеріального тиску, етіології, ураження органів-мішеней, причин підйому АТ. Для практичного лікаря особливе значення має рівень артеріального тиску і його стабільн...
