не порушує транспорт натрію in vivo. У нашій лабораторії також не було виявлено безпосередньої дії дінітрофенол а при введенні його в ниркову артерію на реабсорбцію натрію у собак. Мабуть, АТФ, що утворюється в процесі гліколізу протягом значного часу може забезпечувати мембранний транспорт натрію. Мембранна фракція посилює не тільки гліколіз, але і дихання в ізольованих мітохондріях. Це також залежить від освіти АДФ, оскільки не спостерігається, якщо в середовищі з мітохондріями був надлишок АДФ або він був викликаний за допомогою динитрофенола.
Автори теорії вважають, що ртутні діуретики пригнічують енергоутворення вдруге, завдяки інгібування мембранної АТФази. При частковій заміні натрію в зрізах на літій вони не впливали на дихання і гліколіз. Чи не пригнічується гліколіз і в ізольованій цитоплазмі, так само як і дихання в ізольованих мітохондріях.
Поряд з даними про непрямий вплив на метаболічні процеси є відомості про прямому пригніченні ртутними препаратами дихальної функції мітохондрій за рахунок впливу на систему транспорту електронів. Ці дані підтверджуються тим, що ртутні діуретики гальмують дихання, стимульоване динитрофенола, і, крім того, кілька зменшують утворення АТФ, що веде до зниження коефіцієнта Р/О. Прямий вплив ртутних діуретиків на дихальну функцію клітини було продемонстровано на ізольованих мітохондріях коркового і зовнішнього мозкової речовини нирок собак. Промеран в рівній мірі пригнічував дихання обох популяцій мітохондрій, причому ця дія, мабуть, було пов'язано з блокадою SН-груп ферментів, так як знімалося цистеїном. Подібні дані були отримані В. А. Кантарія та ін (1976) щодо новуріта, пригнічує дихання і акумуляцію кальцію ізольованими мітохондріями нирок щурів. Правда, внутрішньовенне введення новуріта щурам не відбилося на диханні виділених з нирок мітохондрій. Нагадаємо також про відомий факт гальмування ртутними препаратами такого ключового дихального ферменту, як сукцинатдегідрогеназа, що грає важливу роль в активному транспорті натрію.
Іншою стороною в відношенні діуретичної дії ртутних препаратів є їх вплив на проникність мембран для пасивного струму натрію. Вже давно встановлено, що органічні сполуки ртуті у високих концентраціях (порядку 1 мМ) підвищують дифузію натрію через перітубулярние мембрани зрізів нирок. Це підтверджено в дослідах на собаках, яким вводили ізотоп натрію. В останні роки дане питання вивчався в лабораторії А. А. Лебедєва, який звернув увагу на значну роль потоків натрію, дифундуючих з перітубулярних рідини в просвіт канальця як через клітини, так і завдяки шунтуючого току по міжклітинних шляхах. На підставі в основному модельних дослідів встановлено, що ртутні діуретики збільшують проникність мембран і посилюють зворотне надходження натрію в клітини проксимального відділу нефрона, що знижує продуктивність натрієвого насоса (Лебедєв А. А., 1967, 1971; Івашкова І. І., 1970; Кантарія В. А. та ін, 1973). Слід зазначити, що концентрація ртутних препаратів у згаданих дослідженнях була досить високою (1 - 6 мМ), тому остаточну оцінку отриманих даних повинне давати обережно.
Цікавою властивістю ртутних діуретиків є виражене посилення хлоруреза, коли виділення іонів хлору може переважати над екскрецією натрію. Можна було думати, що це пов'язано з компенсаторною реабсорбцией частини натрію в дистальному відділі нейрона, причому залишився аніон хлору з'єднується з амонієм і секретується калієм. У зв'язку з цим виділення хлору виявляється збільшеним в порівнянні з виділенням натрію. Разом з тим вже давно зроблено припущення про первинний пригніченні активної реабсорбції хлору ртутними діуретиками. Ця думка була висловлена знову, коли з'ясувалося існування активного транспорту хлору у висхідному коліні петлі Генле. Цілком ймовірно, що поряд з основною дією на транспорт натрію ртутні діуретики пригнічують реабсорбцію хлору в цьому відділі нефрону.
Нарешті, слід згадати про дані Ю. В. Наточин та Є. І. Шахматова (1976), згідно з якими меркузал в концентрації 0,01 мМ знижує подальший вплив АДГ на осмотичний транспорт води через стінку сечового міхура жаби.
Велика література присвячена впливу ртутних діуретиків на виділення калію. З одного боку, відзначається калійуретіческое дію, виражене, проте, меншою мірою, ніж при введенні багатьох інших сучасних діуретиків. З іншого боку, в умовах підвищеного введення калію в організм його секреція помітно гальмується. Таким чином, підтверджуються дані про те, що ртутні препарати діють на калійурез залежно від вихідного рівня калію. Причина цього полягає, можливо, в тому, що при низькому рівні калійурезу відбувається майже повна проксимальна реабсорбція калію, для чого, повинен існувати калієвий насос на апікальній мембрані, який може пригнічуватися діуретиком. При навантаженні калієм зростає роль його дистальної секреції, швидкість якої частково залежить від внутрішньоклітинного рівня калію, забезпечуваного натрій-калієвих н...
