мікобактерій не завжди призводить до їх повного руйнування. При загибелі клітин і накопиченні продуктів рас пада, що сприяють їх розвитку, з'являються знову добре забарвлюються фуксином типові туберкульозні мікобактерій.
Пригнічення дихання в першу фазу реакції організму на інфекцію пояснюється, як показали наші досліди, дією туберкульозних токсинів. Можна припускати, що таке властивість туберкульозних токсинів є і причиною проліферації сполучнотканинних елементів, які беруть участь в утворенні горбика, як вираз компенсаторною реакції цієї тканини на асфіксію, що розвивається в ділянках тканини з осілими туберкульозними мікобактеріями. Одночасно розвивається високий гліколіз при знижених окислювальних процесах в цій стадії розвитку горбка сприяє накопиченню молочної кислоти в тканинах - ацидозу.
асфіктичному і ацидотична стан в горбку викликають загибель фагоцитів і тканинних клітин, прилеглих до центрів формуються горбків. Це підтверджується і поруч гістологічних досліджень, що показують наявність дегенеративних змін у фагоцитах вже на 3-й день (ядро втрачає структуру, блідо фарбується і т. д.), З перших же днів зараження і до кінця хвороби знижується фосфатаза легенів, особливо при вірулентності штамі (рис. 9).
Особливо значне пригнічення фосфатази спостерігається в лімфа тичні вузлах середостіння, починаючи з перших же годин зараження кроликів і далі до кінця - через 150 днів, коли спостерігалося вже велике руйнування (рис. 10). Звертає увагу лише невелике зменшення активності фосфатази в досвіді при дуже малій дозі апатогенного штаму BCG.
Всі це характеризує першу фазу розвитку горбка, що триває від 12 до 15 днів, причому перехід в наступну, другу, фазу залежить від підсумку ферментативних процесів в цей початковий період; при сприятливому комплексі ферментативних процесів відбувається повне руйнування бактерій і відновлення нормальної життя інфікованої ділянки.
В
В
Це має місце або при вельми активних ферментах тканини, або при слабкому пригніченні дихання токсинами, наприклад, при малій патогенності мікроба (особливо вірулентні мікроби, як показують наші досліди, викликають сильне пригнічення дихання).
При вельми високої індивідуальної або видовий активності клітинних ферментів токсини швидко руйнуються, ніж купірується і їх патогенну, туберкулообразующее дію. Таке пояснення підтверджується і дослідами порівняльного вивчення впливу туберкульозних токсинів на дихання різних органів. Виявилося, що токсин, сильно гнітючий подих клітин легенів, менше пригнічує дихання сильних у ферментативному відношенні клітин печінки (О—. О•. Прокопенко, Г. Є. Платонов і 3. С. Васильєва). При малоактивних клітинних ферментах мікобактерії і їх токсини не руйнуються і викликають довго триваючу запальну реакцію з подальшим руйнуванням тканин.
Зниження окислювальних процесів і фосфатази в першій фазі реакції веде до ослаблення руйнування туберкульозних мікобактерії та їх продуктів, зокрема їх ліпоїдному фракції, накопичення якої, ймовірно, і викликає перехід лімфоїдної фази в епітеліоїдну. Здатність ліпідів туберкульозних мікобактерії викликати освіта епітеліоїдних клітин доведена рядом сучасних дослідів.
Перша, лімфоїдна, фаза у разі функціонально-ферментативної недостатності (тобто при нездатності руйнувати туберкульозні мікобактерії та їх ліпіди до кінця) переходить у епітеліоїдну з формуванням некротичних вогнищ з новими умовами середовища як для бактерій, так і для клітинних процесів.
Найчастіше все перша фаза при великій вірулентності мікобактерії, при сильному пригніченні дихання і пов'язаному з ним великому гликолизе переходить у другу фазу розвитку горбка з уже значними клітинними порушеннями в органі. У другій фазі в лімфатичних вузлах особливо ясно виступає епітеліоїдний характер клітинної реакції.
Друга фаза характеризується посиленням тканинного дихання, гліколізу і фосфатази і починається з моменту повного розвитку горбка і всмоктування з нього в навколишнє тканина продуктів початкового аутолізу клітин горбка, загиблих в першу фазу його розвитку.
Посилення окислювальних процесів в туберкульозній тканини відбувається як за рахунок стимулювання цих процесів продуктами розпаду і утворюються метаболітами, що доведено нашими дослідами, так і за рахунок значної проліферації під їх же впливом сильно дихаючих і сильно гліколізірующіх сполучнотканинних елементів, складових тканину горбка.
Наступаюче посилення окислювальних процесів спочатку задовольняється за рахунок посиленого підвозу кисню кров'ю по розширеним судинах. Але вже посилення обміну призводить до збільшення проникності капілярної стінки, що сприяє проникненню білків плазми в міжклітинні простору і як би блокує клітини запального ділянки органу від проникнення кисню, поживних речовин і перешкоджає виведенню метаболітів, так як в білкової середовищі дифузійні процеси протікають слабкішим. Погана васкуляризація горб...
