а холестерин і містять в якості головного білка апопротеїн В.
Загалом початковий етап розвитку атеросклеротичного процесу визначається взаємовідношенням ЛП з артеріальною стінкою. При цьому розвитку атеросклерозу сприятиме, з одного боку, наявність дісліпопротеідеміі атерогенного характеру, з іншого - підвищена проникність артеріальної стінки до апо-В, що містить ЛП.
аутоантигенами властивості у ДП з'являються в результаті модифікацій структури ЛП в процесі їх катаболізму як в нормі, так і при патології. Склад ЛП при Дісліпопротеідемія може зазнавати істотні зміни (наприклад, збагачення ХС або апо-Е), а це безумовно веде до конформаційних змін апопротеинов і появі нових антигенних властивостей. Крім того, в кровотік можуть потрапляти частково деградовані ЛП, які зазнали впливу протеолітичних ферментів (наприклад, з артеріальною стінки). Відома здатність ЛП, що містять апо-В утворювати розчинні комплекси з глікозаміногліканами та іншими компонентами сполучнотканинного матриксу. Істотні зміни структури ЛП і конформації апопротеинов викликає перекисне окислення ліпідів. Нарешті, ЛП можуть активно пов'язувати деякі речовини екзогенного походження (бензопірен, метаболіти мікроорганізмів і т.д.), при цьому, з одного боку, можуть відбуватися конформаційні зміни апопротеинов, а з іншого - вони можуть служити гаптенами. Не можна виключити і можливість вироблення антитіл до потрапили в організм чужорідних антигенів, які можуть давати перехресні реакції з ЛП.
Враховуючи здатність ЛП придушувати функціональну активність лімфоцитів, можна припустити, що при розвитку дісліпопротеідеміі в першу чергу пригнічується функція Т-супресорів. Це може спричинить утворення аутоантитіл самої різної специфічності, в тому числі і до ЛП.
Однак розвиток сенсибілізації до апо-В містить ЛП є одним з провідних, але не єдиним етіологічним чинником у розвитку атеросклерозу. Отримані переконливі докази, що імунний комплекс ЛП-антитіло є більш атерогенним, ніж сам ЛП. Захоплення комплексу ЛП-антитіло макрофагами здійснюється як за допомогою нерегульованого ендоцитозу (scavenger pathway), так і за участю Fc-рецепторів до імуноглобуліну, які виявлені у ендотеліальних клітин артерій. Вони володіють фагоцитарної активністю і можуть в умовах гіперхолестеринемії накопичувати ліпідні вакуолі, трансформуючись у клітини, що нагадують пінисті.
У тромболіпідной теорії знайшла відображення точка зору, висловлена ​​більше ста років тому Рокітанським. Він припускав, що атеросклеротична бляшка складається з речовин, циркулюючих в крові, і в першу чергу, з фібрину. За допомогою сучасних гістохімічних методів із застосуванням специфічних флюоресцирующих сироваток в будь атеросклеротичної бляшці вдається виявити наявність фібрину. Недарма експерти ВООЗ відзначили це у визначенні поняття "атеросклероз". p> При пошкодженні ендотелію може відбуватися адгезія тромбоцитів у субендотеліальному просторі, зокрема, на поверхні колагенових ниток. Освобождаемая тромбоцитами АДФ сприяє агрегації тромбоцитів. Потім відбувається утворення тромбу за участю факторів згортання крові.
Так як ушкодження ендотелію сприяє також посиленому проникненні в артеріальну стінку ЛП, то створюється враження, що одночасно протікають два процеси - освіта тромбу і утворення атеросклеротичних уражень, хоча перший з цих процесів протікає значно швидше. Дослідники поки не в змозі сказати, чи є тромбоутворення в осередку ушкодження ендотелію обов'язковою умовою у розвитку атеросклеротичного процесу, або ж воно є незалежним, супутнім явищем.
Теорії плазмової концепції не могли задовольнити всіх дослідників, так як вони не давали відповіді на ряд питань, наприклад, таких як: чому атеросклерозом уражаються тільки артерії і не уражаються вени: чому артерії уражаються в першу чергу в улюблених місцях, а не тотально; чому спостерігаються випадки, коли у людей атеросклероз виявляється при невеличкому змісті ліпідів у крові.
Крім того, згідно із цими теоріями артеріальній стінці відводилася пасивна, в кращому випадку другорядна роль. А адже швидкість фільтрації залежить не тільки від властивостей фильтруемого субстрату, але і від того, яке будова фільтра. У цьому сенсі артеріальна стінка являє собою досить складну у морфологічному відношенні тканина зі своєрідною фізіологічної функцією і особливостями обміну. ​​
Вище викладені причина призвели до появі теорій, віднесених до судинної концепції. Однією з них є теорія пошкодження ендотеліального покриву артеріальної стінки. На думку її прихильників ендотелій не грає активної ролі в накопиченні ЛП. Тільки пошкодження його внаслідок впливу гемодинамічних факторів, токсинів і інших причин сприяє проникненню плазмових ЛП та інших макромолекул в артеріальну стінку і тільки в місцях пошкодження.
В експерименті пошкодження ендотелію викликають шляхом механічної травми, опіку, при введенні великих доз вітаміну Д, нікотину, гетерологічних бі...
