лків. Багато з цих агентів і впливів призводять до набряку інтими і медії, розростанню колагенових і еластичних волокон, розривів еластичної мембрани, накопиченню ЛП і інших змін, властивим для атеросклеротичних уражень. Але максимальна швидкість проникнення ЛП спостерігається не відразу після деендотелізаціі, а в період регенерації ендотелію. Звідси випливає припущення, що ендотелій відіграє не тільки пасивну роль бар'єру, а й активну роль у захопленні ЛП з плазми крові. p> Перекисная теорія (Воскресенський О.Н.) надає певне значення ролі перекисів ліпідів, що утворюються в результаті вільно-радикального окислення ненасичених жирних кислот, а також утворюється гидроперекиси холестерину. Передбачається, що проникнення ЛП у стінку судини або утворення перекисів ліпідів в самій артеріальній стінці in situ може викликати первинне ушкодження інтими і посилити протягом атеросклеротичного процесу. Характерно, що при спробі викликати експериментальний атеросклероз у тварин, введення комплексу антиоксидантів (Токоферолу, аскорбінової кислоти) затримувало розвиток атеросклеротичних поразок. p> Польським дослідником Szczeklik (1980) висунута гіпотеза, згідно якої перекису ліпідів інгібують в ендотеліальних клітинах артерій фермент простаціклінсінтетазу. У результаті розвивається локальний недолік простацикліну, що призводить до агрегації тромбоцитів на поверхні ендотелію, сприяє розвитку атеросклерозу.
Пріоритет у створенні моноклональній теорії належить американському вченому Benditt. Він звернув увагу на добре відомий факт, що для атеросклеротичних уражень характерна проліферація гладком'язових клітин, зростання волокон колагену, еластину і самої бляшки в цілому. Benditt дійшов висновку, що атеросклеротичні поразки можна розглядати як доброякісно зростаючу пухлина, утворення якої викликане вірусами або хімічними мутагенами навколишнього середовища. Автор робить припущення, що під впливом мутагенів частина гладком'язових клітин піддається мутаційному зміні, що характеризується як "підпорогове неопластичне стан". У такому стані клітини можуть існувати роками, потім під впливом промоторних факторів, до числа яких автор відносить гіпертензію і гіперхолестеринемію, найбільш чутливі клітини починають проліферіровать з більшою швидкістю, ніж сусідні клітини, що веде до утворення атеросклеротичної бляшки.
Jackson і Zotto по-іншому пояснили причину проліферації гладком'язових клітин у своїй теорії, названої мембранної. На їх думку неестеріфіцірованних холестерин грає важливу роль у підтримці фізичного стану мембрани клітин, в тому числі і гладком'язових клітин артерій. Надмірна кількість холестерину, що надходить у клітину, знижує її рідинних, що відбивається на метаболічної активності клітини в цілому. Щоб підтримувати рідинне стан мембрани, клітини збільшують синтез жирних кислот і з їх допомогою естеріфіціруется надлишок холестерину. Естеріфіцірованний холестерин не включається до фосфоліпідний бішар мембрани. Якщо здатність клітини синтезувати жирні кислоти і естеріфіцірованний холестерин вичерпана, починається проліферація гладком'язових клітин, щоб утилізувати надлишок холестерину на побудову мембран знову утворюються клітин.
Такі основні теорії концепцій патогенезу атеросклерозу. Не викликає сумнівів, що обидві концепції тісно переплітаються один з одним, відособлені вони були лише для зручності викладу основних положень теорій. Витримали випробування часом становище П.П.Анічкова, висунуте більше 50 років тому: "без холестерину не може бути атеросклерозу ", - хоча з сучасних позиція воно виглядає трохи інакше - "Без атерогенннх ЛП не може бути атеросклерозу". <В
Принципи лікування та профілактики атеросклерозу
Виходячи з викладених концепцій патогенезу атеросклерозу, очевидно, що зниження рівня холестерину в крові і в організмі в цілому є ключовою проблемою профілактики і лікування цього захворювання. p> В даний час визначилися дві групи способів, спрямованих на зниження рівня холестерину плазми: консервативні (Терапевтичні) і радикальні (хірургічні). p> Перша група включає дієтотерапію, лікарські методи, а також соціально-гігієнічні заходи, спрямовані на усунення факторів ризику або максимально можливе зменшення їх впливу.
Друга група способів виникла порівняно недавно і поки не користується великою увагою клініцистів. У неї входять способи масивної дехолестерінізаціі організму: плазмозамещеніе і плазмоферез, гемосорбція і плазмосорбція, обхідний шунт клубової кишки, операція фістули Екка-Павлова та інші. Відомі в даний час способи зниження концентрації холестерину в крові, їх механізми дії, результати та обмеження наведені в таблиці I.
Первинна профілактика має своєю метою не допустити розвитку захворювання. Вона повинна починатися з того моменту, коли виникає висока ймовірність появи і розвитку атеросклеротичних поразок. Умовної точкою відліку для цього може служити показник холестерину плазми більше 2...
