рукції легенів.
Певне діагностичне значення має час доби, в який відокремлюється мокрота або її максимальну кількість. При хронічному гнійно-обструктивному бронхіті, туберкульозної каверні і абсцес легені мокротиння відділяється переважно в ранні ранкові години під час "ранкового туалету бронхів", при деструктивної пневмонії і гангрени легені - рівномірно протягом доби, при побутової астмі - переважно в нічний час.
Характер відділення мокротиння залежить від ефективності мукоциліарного апарату трахеї і бронхів і реологічних властивостей мокротиння. При пригніченні функціональної активності миготливого епітелію бронхів і збільшенні в'язкості і щільності бронхіального секрету відділення мокротиння утруднюється або повністю припиняється, що може призвести до обтурації просвіту бронхів і смерті від асфіксії.
Домішки крові до мокроти може бути у вигляді кровохаркання і легеневої кровотечі. Якщо добове кількість виділилася крові не перевищує 10-15 мл, то це розцінюється як кровохаркання, виділення більшої кількості крові - як кровотеча.
При кровохарканні в мокроті з'являється незмінена кров у вигляді прожилок і згустків і гемолізовані кров коричневого кольору ("іржава" мокротиння при пневмококової пневмонії, нерівномірне фарбування гнійної мокроти у коричневий колір при бактеріальної деструкції легень). При легеневій кровотечі з дихальних шляхів виділяється червона (оксигенированной) кров, іноді з бульбашками повітря.
Відомо кілька причин, що викликають кровохаркання і легенева кровотеча:
- порушення цілісності судинної стінки при деструктивних процесах в легеневій тканині і бронхах, розриві мікроангіом при хворобі Рендю-Ослера,
- підвищення проникності судинної стінки при вірусному і бактеріальному ураженні слизової оболонки трахеї, бронхів і легеневої тканини, токсичних, хімічних і термічних впливах,
- підвищення проникності судинної стінки при системних і ізольованих легеневих васкулітах різного генезу,
- підвищення проникності судинної стінки при венозної та артеріальної гіпертензії малого кола кровообігу,
- порушення реологічних властивостей крові при дефіциті факторів згортання крові, тромбоцитопенії та передозуванні антикоагулянтів.
За наявності скарг на кровохаркання і легенева кровотеча необхідно ретельне загальноклінічне дослідження хворого, так як не можна бути впевненим, що даний симптом обумовлений доброякісним процесом (необхідно в першу чергу виключити злоякісні новоутворення і туберкульоз легенів).
Біль у грудній клітці. Основною причиною появи даного симптому є подразнення больових рецепторів плеври і проксимальних відділів трахеї.
Причини появи болів:
- запалення плевральних листків (адгезивний плеврит різної етіології в тому числі і туберкульозний, парапневмонічний плеврит при частковій і вогнищевої пневмонії, інфаркті легені),
- спонтанний і травматичний пневмоторакс, гемоторакс,
- первинний і метастатичний рак плеври, параканкрозного плеврит при первинному і бронхогенном раку легенів,
- гострий вірусний трахеїт,
- термічне, механічне та токсичне ушкодження проксимальних відділів трахеї.
При деталізації даної скарги необхідно звернути увагу на зв'язок больових відчуттів з диханням і кашлем, положенням хворого в ліжку.
Збільшення обсягу дихальних екскурсій при гіпервентиляції і кашлі, а також в положенні на здоровому боці, веде до наростання інтенсивності больових відчуттів при ураженні плеври, що змушує хворих переходити на поверхневе щадне дихання і займати вимушене положення (на хворому боці).
При гострому вірусному трахеобронхіті, особливо при його геморагічних формах, можлива поява досить інтенсивних болів по ходу трахеї, посилення при кашлі та форсованому диханні, що зазвичай спостерігається при ураженні глибоких шарів слизової оболонки трахеї і її підслизового шару.
Напади задухи виникають в результаті спазму гладкої мускулатури бронхів різного калібру, обумовленого активацією бронхоконстрикторних рецепторів (альфа-адрено-і холінергіческіе рецептори) і, або зниженням активності бронходілатірующій рецепторів (Бета-адренорецептори). p> Причини появи нападів задухи:
- екзогенні фактори, екзогенні алергени (пилок квітучих рослин, домашній пил, шерсть тварин, пух, перо, цвілеві гриби, висохлий хітиновий покрив комах, домашній кліщ, сухий корм для акваріумних рибок та ін), аерополлютанти (виробнича пил, дим, земляна пил), холодові впливи, вірусна інфекція,
- ендогенні фактори: медіатори імунної та алергічного запалення (біологічно активні аміни: гістамін, серотонін, брадикінін, медленнодействующімі субстанція анафілаксії, лейкотрієни та ін), ендогенні алергени (грибкові, бактеріальні, паразитарні), нейромедіатори (ацетилхолін, катехоламіни),
- локальна обструкція гілок бронхіального дерева пухлиною або стороннім тілом (Рефлекторний бронхоспазм),
