ься пізніше органічного (через 0,02-0,08 с після I тону), він менш тривалий, амплітуда його невелика. Рентгенологічно НЕ вдається виявити збільшення лівого шлуночка і лівого передсердя; на ЕКГ також немає ознак гіпертрофії лівої половини серця. У важких для діагностики випадках проводять дослідження ехокардіографії, іноді доводиться здійснювати зондування і контрастування порожнин серця.
Великі труднощі в оцінці аускультативно картини виникають при незвичайній локалізації систолічного шуму (над верхівкою) при стенозі отвору аорти. Диференціація грунтується на виявленні інших симптомів аортального пороку і аналізі фонокардіографіческого характеристики систолічного шуму. На відміну від шуму при мітральноїнедостатності аортальний систолічний шум має овальну або ромбовидної форму, починається не відразу після I тону, а через невеликий інтервал. Шум чітко відділений від II тони; тембр його грубий. Шум визначається також в II міжребер'ї справа, проводиться в яремну ямку і на судини шиї.
Нарешті, необхідно диференціювати систолічний шум при недостатності тристулкового клапана, який вислуховується зліва від грудини і над верхівкою серця. Це зазвичай спостерігається при значній гіпертрофії правого шлуночка, який відтісняє вкінці лівий шлуночок, утворюючи всю передню поверхню серця, і тристулковий клапан проектується на область верхівки. Походження систолічного шуму допомагає встановити проба Ріверо-Корвальо (посилення систолічного шуму при недостатності тристулкового клапана на висоті вдиху внаслідок збільшення обсягу регургітації і прискорення кровотоку через праву половину серця).
Прогноз залежить від величини дефекту клапана і стану міокарда. Помірно виражена недостатність мітрального клапана тривалий час не призводить до декомпенсації. Остання настає при значному ураженні клапана, а також при поганому стані міокарда внаслідок частих атак ревматизму. Прискорюють розвиток хвороби ускладнення (миготлива аритмія, тромбоемболія, недостатність кровообігу та ін.)
Лікування. Консервативних методів лікування немає. Терапевтичні засоби призначають головним чином при ускладненнях. При В«чистоїВ» мітральноїнедостатності вираженою ступеня без важких порушень діяльності серця і внутрішніх органів ставиться питання про хірургічної корекції вади - протезуванні мітрального клапана. Протипоказання: важкі зміни міокарда, нирок, поєднання з ураженням інших клапанів, виражена недостатність кровообігу, літній вік хворого. Питання про оперативне втручання вирішується спільно з кардіохірургом. p> Профілактика полягає у попередженні захворювань, що викликають розвиток даного пороку, головним чином ревматизму. Всі хворі з недостатністю мітрального клапана підлягають систематичному диспансерному спостереженню в ревматологічних кабінетах.
Пролапс мітрального клапана
Пролапс мітрального клапана (синдром пролапсу стулок мітрального клапана) - вибухне, випинання або вивертання однієї або обох стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя під час систоли лівого шлуночка.
При спеціальному (клініко-інструментальному і ангіокардіографіческом) обстеженні виявляється в середньому у 30% хворих захворюваннями органів кровообігу, частіше у жінок, в основному у віці 20-30 або 30-50 років. Ті чи інші ознаки пролапсу мітрального клапана виявляються нерідко (у 5-10%) у практично здорових осіб. При патологоанатомічних розтинах померлих від різних причин в віці старше 40 років виявляється в 5% випадків.
Значна поширеність пролапсу мітрального клапана пов'язана з патогенетичної неоднорідністю розглянутого симптомокомплексу.
Етіологія і патогенез. Пролапс мітрального клапана може бути вторинним і первинним. p> Вторинний пролапс мітрального клапана пов'язаний з такими захворюваннями, як ішемічна хвороба серця, обструктивна кардіоміопатія, вроджені аномалії серця і магістральних судин, ексудативний і спайковий перикардит, плевроперікардіальние спайки. Передбачається також ревматична етіологія, хоча чіткі об'єктивні докази цього відсутні.
У більшості випадків пролапс мітрального клапана не пов'язаний з яким-небудь конкретним захворюванням і трактується як первинна, швидше за все спадкова функціональна неповноцінність стулок клапана.
У нормі апарат мітрального клапана функціонує чітко, забезпечуючи щільне змикання стулок під час вигнання крові в аорту. Цей контакт може порушуватися при надмірному розвитку однієї або обох стулок, подовження або вкорочення однієї з хорд, ураженні сосочкового м'яза або стінки лівого шлуночка, прилеглої до ній. У цих випадках під час систоли лівого шлуночка відбувається виворіт (Пролапс) стулки в порожнину лівого передсердя, виникає регургітація крові з лівого шлуночка в ліве передсердя. Вона зазвичай невелика і стає вираженої лише в одиничних випадках з появою дилатації лівого шлуночка, яка спочатку виявляється в основному інструментальними методами і вентрикулогра...
