рда; в результаті відбувається прогресуюча дилатація серця.
Таким чином, при незмінній реактивності міокарда до розтягуванню енергія його скорочення в систоли є функцією вихідної довжини волокон в діастолі. При незмінній вихідної довжині волокон в діастолі енергія скорочення - функція реактивності міокарда до розтягування. У цілісному організмі вихідна довжина волокон міокарда і його реактивність до розтягування можуть змінюватися одночасно і в різний час, едінонаправленно і в протилежних напрямках. Співвідношення між цими двома факторами визначають енергію скорочення шлуночків серця та їх розміри.
Роль збільшення вихідної довжини волокон або збільшення реактивності міокарда до розтягування у здійсненні компенсаторною гіперфункції серця при його вадах залежить як від виду та ступеня пороку, так й від характеру падаючої при цьому на серце навантаження.
Підвищення кров'яного тиску в капілярах може призвести до набряку легенів. Однак це ускладнення запобігається тонічним скороченням артеріол і дрібні; артерій легенів, що виникають рефлекторно завдяки імпульсу, що йде зі стінки розтягнутого лівого передсердя і легеневих вен. Гіпертонус артерій супроводжується гіпертрофією їх мускулатури гіпереластоз і фіброзом їх стінки. Ступінь морфологічних ізмененійартерій малого кола (В«другий бар'єр") не завжди відповідає ступеню мітрального стенозу (В«перший бар'єрВ»), що говорить проти чисто механічного походження гіпертонії малого кола (І. К. Єсипова та ін.) Гіпертонія малого кола тягне за собою перебудову дрібних гілочок легеневої артерії за типом замикаючих артерій, діяльність яких сприяє розвантаженню капілярів легень і правого шлуночка серця. Останній гіпертрофується в значній мірі при гіпертонії малого кола. Компенсаторні пристосування з боку серця і малого кола, що сприяють нормалізації кровообігу, з часом виснажуються, і поступово розвиваються декомпенсація, ослаблення діяльності серця. Між періодом компенсації та декомпенсації немає чіткої межі. Тонус серцевого м'яза падає, що тягне за собою міогенна розширення порожнин шлуночків в поперечному напрямку з залишковим об'ємом крові в них. У міокарді розвиваються дистрофічні зміни типу зернистої, вакуольної, жирової дистрофії, іноді у вигляді типового тигрового серця. Дистрофічних змін піддається найбільш обтяжений і гіпертрофований шлуночок, який є основним компенсуючим фактором. Однак жирова дистрофія міокарда не є абсолютною ознакою і причиною декомпенсації, оскільки спостерігається і в компенсаторною стадії (В. Н. Пінчук). p> Більшість авторів надає великого значення в механізмі декомпенсації рецидивирующему ревматичному міокардиту. Анатомічні дослідження підтверджують цю точку зору, оскільки у половини дорослих ревматиків (в 53% випадків, за Н. А. Краєвського) з декомпенсованим пороком серця в міокарді виявляються ревматичні гранульоми. Лятентний гранулематозний міокардит нерідке явище при ревматизмі, що підтверджується значним відсотком знахідок ревматичних гранульом в біопсіях вушка лівого передсердя при коміссуротомію зі спокійною передопераційної клінічної картиною (Л. Д. Кримський, Б. К. Березовська). Поворотний ревматичний міокардит, при якому, крім ревматичних гранульом, виявляються неспецифічні ексудативно-інфільтративні процеси в стромі, викликає ослаблення діяльності гіпертрофованого серця і тим самим призводить до декомпенсації.
Склероз ендокарда в результаті париетального ендокардиту призводить до звуження і повного закриття усть тебезіевих вен, що може посилювати явища декомпенсації.
При ослабленні тонусу міокарда і розширенні порожнин в стромі відбуваються розтягнення і розриви колагенових волокон, зміщення їх по відношенню до осі м'язових волокон, наростає дифузна колагенізація (міофібрози). Гіпертрофія міокарда має, мабуть, свою межу, який залежить від ряду обставин. Найчастіше граничними цифрами гіпертрофії на розтині є серця вагою 500-600 г. Наростаюча маса м'яза серця порушує обмін, біохімічну структуру м'язового волокна, що позначається на його провідності і збудливості.
Щодо ролі змін нервової системи серця у розвитку декомпенсації є лише вказівки, що перенапруження нервової системи посилено працюючого гіпертрофованого серця може мати значення в цьому відношенні. У провідній системі, в інтра-і екстракардіальних вузлах нервової системи серця спостерігаються як дистрофічні зміни, так і зміни, що носять пристосувальний характер. Перші полягають у набуханні, хроматоліз, сморщивании, гіперхроматоз, вакуольної дистрофія та некроз нервових клітин. У нервових провідниках, рецепторах і синаптичних апаратах виявляються варикозні здуття, гомогенізація, вакуолізація і зернистість-розпаду на грудочки. Виразність цих змін має прямий зв'язок з тривалістю захворювання. Поряд з цим частину змін можна розглядати як пристосувальні, наприклад гіпертрофію нервових клітин інтрамуральних вузлів і кінцевих апаратів, ускладнення структури рецепторів і пери...
