вається одночасно як у формі стенозу, так і недостатності, тобто як єдиний процес, причому стенозірованіе отвори є провідною формою ураження. Подібного думки дотримуються і клініцисти (І.С. Богословський, І. X. Гольбрайх). p> Звуження отвору відбувається за рахунок зрощення стулок у коміссуру і досягає найбільшого клінічного значення відносно стулчастим клапанам, коли зрощенню піддаються місця прикріплення основних хорд, так звані критичні точки [Брок (Н. Вгоск)], відмежовує робочу пропускну площа отвору. Стенозірованіе отвори посилюється також зрощенням хорд, що в хірургічній практиці одержало назву "подклапанного стенозу". Органічна недостатність клапанів визначається гл. обр. їх фіброзом, огрубінням, тугоподвижностью. Змиканню стулок можуть перешкоджати та інші морфологічні зміни. Наприклад, кальциноз, частіше медіальної ко-Міссурі, фіксує отвір в напіввідкритому стані і надає йому при цьому форму "слізної краплі". Потім зрощення вільного краю задньої мітральної стулки з хордами зменшує її площа. При формуванні мітрального клапана "воронки" вузьке отвір його (типу "риб'ячого рота") з ригідними краями також заважає змиканню стулок.
Нарешті, обидві форми пороку, розвиваючись одночасно, взаімообуславлівают один одного. Фіброз і потовщення клапанів фіксують їх як би в стані напіввідкритих і напівзакритих, завдяки чому зменшується і отвір. Зрощення ж стулок у "критичних точках" фіксує і натягує краю стулок і вітрил, сприяє їх флотації по струму крові в ту і іншу сторону з подальшим загином краю в будь-який бік. Ці зміни заважають щільному закриттю стулок. Загин краю клапанів виразно видно при забарвленні на еластиком, особливо в тому періоді формування пороку, коли гіперпластичні нашарування розвинені ще в невеликій мірі.
Після операції коміссуротоміі по приводу мітрального стенозу, виробленої пальцем хірурга або коміссуротомію, коміссури розщеплюються на різну глибину і містять цілий ряд додаткових бічних тріщин, чому сприяє шарувату будову тканин. Краї їх, спочатку рвані, через кілька місяців стають закругленими. Отвір митри при цьому розширюється, але не до нормальної своєї величини. Тканина в краях коміссури піддається некрозу, просочується кров'ю і покривається фібрином. Останній, розташовуючись на гіалінізованих тканинах, повільно організується. У фібринозних масах можна виявити уламки еластичних волокон з явищами зернистого розпаду, частинки вапна, якщо коміссуру була петрифіковані. Викрашівается при операції частинки вапна можуть послужити матеріалом для емболії. Ендотелізація поверхні рани виникає не раніше ніж через 1% місяці після коміссуротоміі і відбувається повільно.
В окремих випадках некротичні зміни країв коміссури можуть бути значними, що варто, ймовірно, у зв'язку з індивідуальною недостатньою васкуляризацією області комиссур. Некроз тканин зберігається тривалий час і виявляється через 5 місяців або через 1-2 роки після операції. Дані зміни або размозжении Петрифікати, а також ослаблення серцевої діяльності можуть сприяти в одиничних випадках тромбозу поверхні рани і рецидиву стенозу. Крім зазначеного механізму, повернення стенозу після пальцевого розширення мітрального отвору може виникати за рахунок відновлення і посилення ригідності його країв. Цьому сприяють гіпереластоз і шарувата структура тканини країв стулок, а також ступінь адекватності хірургічного втручання. За даними деяких зарубіжних авторів, рецидив стенозу пов'язаний з прогресуванням ревматичного процесу. Встановлено, що операція не є безпосередньою причиною загострення ревматизму (І.К. Єсипова з співавторами).
Розвиток пороку клапанів, частіше клапана аорти, після підгострого септичного ендокардиту залежить від ступеня некротичних процесів при ендокардиті, а також передував стану клапанів, оскільки відомо, що дане захворювання нерідко нашаровується на ревматичний порок серця. Якщо руйнування клапана невелике і ендокардит приймає форму бородавчастого ендокардиту, тоді формується вада з морфологічної картиною, аналогічної ревматичний порок (І.Д. Наследова). При значному некрозі тканин руйнується фіброзний пласт клапана і загоєння настає за рахунок заміщення рубцевої тканиною і організації тромбів.
