гляді ворсинок або фіброзні кишеньки на пристеночном ендокарді під клапанами, що утворюються від підривного дії струп крові. Крім того, механічний вплив кровотоку призводить до розтріскування шаруватих структур, до надривів клапанів. Уривки тканини в таких ділянках, що містять елементи розірваних і дегенерувати еластичних волокон, нагадують лямблевскіе екскресценціі.
Останні спостерігаються на клапанах нормального серця; походження їх трактується по-різному, однак зв'язок їх з особливостями кровотоку незаперечна (М.А. Барон). У коміссуру, частіше мітрального клапана, можна спостерігати спонтанні надриви у вигляді поглиблень або щілин, виконаних іноді пухкими тромбами. Прижиттєвої надривів доводиться забарвленням на еластиком, яка виявляє тут розірвані і скручені еластичні волокна і відрив цілих шарів тканини. Коміссури мітрального клапана знаходяться в стані значної напруги, т.к в цій області відбувається зрощення стулок і кріпиться більшість сухожильних ниток, в силу чого ця область знаходиться на прямій лінії тяги папілярних м'язів. Під впливом сил розтягування новостворена тканина комиссур при русі клапана випробовує найбільшу травмуючий вплив з боку порушеного кровотоку і піддається розривів з утворенням тріщин, іноді множинних, виникають не тільки на поверхні, але і в глибині коміссури. Дані зміни служать причиною тромбозу з подальшою петрифікацією і млявою організацією фібрину. Спонтанні надриви комиссур можуть виникати, мабуть, неодноразово. Розтріскування шаруватої тканини сприяє надалі формуванню ангіоматозу.
Стан значного натягу тканин коміссури, а також мінливість васкуляризації сприяють дистрофічних і некротичних змін. У глибині коміссури виявляються ліпоїдоз, гомогенізація і фрагментація колагенових волокон, їх петрифікація, поява фібринозних мас. Іншими словами, розігруються зміни, типові для атеросклерозу (М.М. Анічков). Їх прогресуванню сприяють наступні надриви тканини з виразкою поверхні петрификатов, навколо яких потім утворюється грануляційна тканина. Зрідка тут формуються "атероми" з достатком ксантомних клітин. Крім цього, можна спостерігати метапластичні окостеніння.
Перераховані зміни у вигляді некрозу, надривів і поверхневого виразки нерідко видно по лінії замикання клапанів в області рубцевого ділянки. Виникає тут пристінковий тромб може привести на секції до помилкового діагнозу поворотного ендокардиту.
Таким чином, формування ревматичного пороку обумовлено двома факторами: по-перше, специфічним ендокардитом і, по-друге, гемодинамічним чинником, який сприяє гіперпластичної характером склерозу і прогресуванню пороку і в період між нападами. Це підтверджується і клінічними спостереженнями (І. X. Гольбрайх і Ф.І. Литвак з співавторами). Обидва чинники, формують ревматичний порок, утворюють, таким чином, порочне коло.
Існуючі дві основні клініко-анатомічні форми ревматичного пороку клапанів у вигляді недостатності і стенозу насилу диференціюються на розтині. І в клініці, як показує обстеження в момент операції, в більшості випадків має місце поєднання стенозу і недостатності. У чистому вигляді стеноз спостерігається набагато частіше недостатності; недостатність в чистому вигляді представлена ​​лише в одиничних спостереженнях. Диференціація анатомічних ознак обох форм пороку тісно змикається з питанням динаміки пороку. В основних посібниках з терапії та патологічної анатомії динаміка процесу висвітлюється наступним чином: спочатку розвивається недостатність клапанів, потім приєднується стеноз отвори, який надалі переважає. Ревматичний порок клапанів починає формуватися частіше в дитячому та юнацькому віці. Однак М.А. Скворцов вказує, що недостатність клапанів частіше буває міогенного походження в зв'язку з ексудативно-інфільтративної формою міокардиту, що призводить до дилятации фіброзних кілець і відносній недостатності клапанів, а склеротичні зміни їх дуже незначні. У 20% випадків, за даними М.А. Скворцова, у дітей на секції виявляється картина стенозу і недостатності. Динаміку пороку він схильний розглядати в такій послідовності: стеноз отвори клапанів зі зрощенням стулок у результаті рубцевого звуження фіброзного кільця слідом за ексудативним запаленням, а недостатність обумовлена огрубінням і укороченням стулок і хорд.
Останнє пояснення недостатності клапанів вкоренилося в медичних підручниках. Однак гістологічне дослідження показує, що рубцевого зморщування, укорочення як стулок, так і сухожильних ниток не відбувається. Порівняння довжини стулок у нормі і при пороці може виявити в останньому випадку навіть їх подовження на 0,5 см за рахунок гіперпластичних розростань тканини у вільному краї. Основний фіброзний пласт клапана не руйнується і не деформується. Сухожильні нитки, будучи замурованими в новоствореній шаруватої тканини, також зберігають свою довжину. Порівняльне вивчення морфологічних змін клапанного апарату в різних віках дозволяє стверджувати, що ревматичний порок розви...
