истеми: олігурія.
З боку обміну речовин: затримка води в організмі, гіпонатріємія, гіпоосмолярність, збільшення маси тіла.
З боку ендокринної системи: альгодисменорея.
З боку органу зору: порушення сльозовиділення, кон'юнктивіт.
Алергічні реакції: шкірний висип.
Найменування: L-тироксин (L-thyroxin)
Фармакологічна дія:
Левотироксин, що входить до складу препарату, за дією аналогічний ендогенних тиреоїдних гормонів людини. В організмі левотироксин метаболізується до ліотіроніна, який, потрапляючи в клітини і тканини, здатний регулювати розвиток і ріст клітин, впливати на обмін речовин. Зокрема, препарат здатний впливати на окислювальний обмін в мітохондріях і вибірково регулювати потік катіонів всередині і поза клітини. Крім того, дія левотироксину залежить від його дозування, так, в малих дозах він здатний надавати анаболічну дію, у середніх впливає переважно на клітини і тканини. Препарат збільшує потребу тканин у кисні, стимулює окислювальні реакції, прискорює розщеплення і обмін білків, жирів і вуглеводів, активує функції серцево-судинної системи, надає стимулюючу дію на центральну нервову систему. p align="justify"> У великих дозах препарат пригнічує вироблення гіпоталамусом тиреотропін-релізинг фактору, таким чином, знижуючи вироблення тиреотропного гормону гіпофізом.
Клінічний прояв дії препарату при гіпотиреозі спостерігається вже на 3-5 добу після початку терапії.
Побічні дії:
При дотриманні рекомендованих дозувань препарату побічні ефекти спостерігаються вкрай рідко, однак можливі такі їх прояви як збільшення маси тіла внаслідок підвищення апетиту під дією препарату, крім того, можливе випадання волосся, порушення роботи нирок.
При прийомі завищених доз або занадто швидкому збільшенні дози в процесі терапії можливі прояви гіпертиреозу. Зокрема можливий розвиток тахікардії, аритмій, порушення режиму сну і неспання, тремор кінцівок, поява безпричинної тривоги і відчуття неспокою. Крім того, можливі напади стенокардії, гіпергідроз, діарея, блювання, втрата ваги. p align="justify"> Вкрай рідко можливий розвиток алергічного дерматиту.
Преднізолон:
Преднізолон надає дію на всі етапи запального процесу, серед яких особливо важливою є інгібіція фосфоліпази А2 і блокада освіти арахідонової кислоти за рахунок стимуляції синтезу поліпептиду-інгібітора, т. зв. ліпокортину-1 з наступним пригніченням біосинтезу медіаторів запалення, т. н. плейотропних цитокінів реакції гострої фази запалення: інтерлейкіну-1, ФНП-?, а також інтерлейкінів-4 і 5. Крім того, блокує транскрипцію генів таких ферментів запалення як NO-синтетазу і циклооксигеназа. Пригнічує функції нейтрофілів і макрофагів, у т. ч. вивільнення хімічних медіаторів та їх ефекти на капіляри. Преднізолон стабілізрует мембрани клітинні і органел (особливо ліпосомальні) і підвищує їх стійкість до впливу різних факторів. Блокуючи запальні реакції в сполучній тканині, перешкоджає утворенню рубцевої тканини.
Пригнічує запальний процес незалежно від його етіології, при надмірній або "марною" запальної реакції надає сприятливу дію, однак становить небезпеку при інфекціях через придушення захисного запального процесу.
імуносупресивних ефект здійснюється завдяки впливу преднізолону на численні мішені, серед яких особливо важливою є придушення секреції цитокінів. Преднізолон пригнічує проліферацію лімфоцитів, у т. ч. лімфоцитів лейкемії, експресію МНС II на макрофагах і адгезивних молекул ендотеліальних клітин, викликає еозінопенію і перешкоджає дегрануляції еозинофілів та адгезії нейтрофілів, перешкоджає викиду клітинами цитокінів (головним чином інтерлейкіну-2 і ? - інтерферону) і секреції і викиду простагландину Е, а також блокує в фібробластах синтез колагену. Великі дози глюкокортикостероїдів пригнічують продукцію антитіл.
Перешкоджає розвитку алергічних реакцій. Знижує кількість циркулюючих еозинофілів, базофілів і виділення медіаторів негайної алергії. Взаємодія алергенів з антитілами залишається незмінним, проте ушкоджують ефекти запалення відсутні. p align="justify"> Пригнічує зворотний зв'язок гіпоталамо-пітуїтарно-адренокортікоідной системи при тривалому прийомі (з подальшим уповільненим відновленням), що при різкому припиненні лікування призводить до розвитку у хворого стану адренокортікоідной недостатності: пригнічує синтез і секрецію АКТГ гіпофізом, пригнічуючи тим самим синтез надпочечниками ендогенних глюкокортикоїдних (і андрогенних) гормонів.
Щоденники курації:
