и і підвищується концентрація її в крові хворого. Гіперглікемія - необхідна умова розвитку діабетичних ангіопатії, у тому числі - діабетичної ретинопатії. Незалежно від типу діабету рано чи пізно формується ідентичний спектр тканинних, органних, судинних порушень. Патогенез ДР складний, багатофакторний і остаточно не вивчений. Орган-мішень при СД - ендотелій судин, які беруть активну участь у багатьох локальних і системних метаболічних процесах, у регуляції гемостазу, забезпечення цілісності судинної стінки, виборчої проліферації та міграції клітин різних типів, а також неоваскуляризации тканин при розвитку в них ішемічних процесів.
В· Пошкодження клітин, викликане глікозірованіем тканинних білків.
В· Вплив альдозоредуктаціі призводить до накопичення внутрішньоклітинного сорбітолу, який викликає потовщення базальної мембрани і пошкоджує перицити.
В· Одна з найостанніших теорій: гіперглікемія, може призвести до гіперактивації протеїнкінази С Гџ ( < span align = "justify"> РКС Гџ), яке в даний час розглядається як основна причина пошкодження мікросудинних русла, що лежить в основі діабетичної ретинопатії і набряку жовтої плями.
В· Збільшення обміну глюкози за допомогою поліолового шляху з утворенням сорбітолу і фруктози за участю альдозоредуктази сприяє відкладенню цих речовин усередині клітин ендотелію. Це призводить до підвищення внутрішньоклітинного осмотичного тиску, набряку ендотелію, порушення глікоі фосфоліпідного складу клітинних мембран, що викликає структурно-функціональні зміни в ендотеліальних клітинах, потовщення базальної мембрани капілярів сітківки, зменшення кількості перицитів, а потім до розриву клітинних мембран, загибелі клітин і руйнування капілярів.
В· Порушуються біологічні властивості крові: виникає гіперагрегація тромбоцитів і еритроцитів, зниження здатності еритроцитів змінювати форму, що сприяє утворенню микротромбов, порушення транспорту кисню та гіпоксії сітківки.
Таким чином, у патогенезі найбільше значення мають такі патогенетичні механізми:
В· Підвищена проникність судинної стінки, яка обумовить появу набряків, твердих ексудатів, геморагій на очному дні.
В· Процеси мікротромбірованія і оклюзії ретинальних судин, що призводять до порушення транскапиллярного обміну, розвитку зон мішені і гіпоксії сітківки, що сприяє виробленню вазопроліфератівних факторів, з подальшою фіброваскулярной проліферацією на очному дні .
. Фактори ризику
