озом.
Паралельно зі зростанням рівня цукру в крові прогресує порушення ліпідного обміну, що обумовлено надмірним вмістом контрінсулярнихгормонів.
Через растормаживания тканинної ліпази, в нормі інгібіруемой інсуліном, починається інтенсивний ліполіз.
У крові різко зростає вміст загальних ліпідів, тригліцеридів, холестерину, фосфаліпідов, НЕЖК. Ліпіди надходять у печінку, де з них синтезуються кетонові тіла. p align="justify"> Збільшується окислення жирних клітин з утворенням ацетілкоензіма В«АВ», з якого в печінці йде активний синтез кетонових тіл (ацетон, ? - оксимасляная і ацетоуксусная кислоти). Йде синтез кетонових тіл з амінокислот. При декомпенсації ЦД кількість кетонових тіл підвищується в 8-10 разів у порівнянні з нормою.
Недолік інсуліну знижує здатність м'язової тканини утилізувати кетонові тіла, це найбільш виражений показник інсулінової недостатності, ніж гіперпродукція кетонових тел.Кетоновие тіла, володіючи властивостями помірно сильних кислот, призводять до накопичення в організмі іонів водню, знижують концентрацію гідрокарбонату натрію, що тягне за собою розвиток метаболічного ацидозу (кетоацидозу) зі зниженням рН крові до 7,2-7,0 і нижче.
Гіперкетонемія, крім усього, посилює недостатність інсуліну, пригнічуючи залишкову секреторну активність бета-клітин острівковогоапарату.
Вся група кетонових тел володіє токсичністю, з вираженим токсичною дією на центральну нервову систему. Це призводить до розвитку токсичної енцефалопатії, порушення гемодинаміки з падінням тонусу периферичних судин і порушенням мікроциркуляції. p align="justify"> При інсулярної недостатності у хворих на ЦД в змозі кетоацидозу мається гіпокаліємія, особливо різко виражена через 3-4 години після введення інсуліну, який В«відправляєВ» калій клітку, депонує в печінці, калій продовжує виводитися з сечею, якщо немає гострої ниркової недостатності. На тлі гіпокаліємії розвивається:
гіпотонія гладкої і поперечно-смугастої мускулатури, що призводить до зниження тонусу судин і падіння артеріального тиску;
різні порушення ритму і провідності, ектопічні серцеві аритмії;
атонія шлунково-кишкового тракту з парезом шлунка і розвитком кишкової непрохідності;
гіпотонія дихальної мускулатури з розвитком гострої дихальної недостатності;
адинамія, загальна та м'язова слабкість, мляві парези м'язів кінцівок.
При кетоацидозі і комі розвивається виражена гіпоксія. У хворих на ЦД розрізняють декілька типів гіпоксії:
транспортна гіпоксія, яка обумовлена ​​високим рівнем глікозильованого гемоглобіну, він втрачає здатність віддавати тканинам кисень;
альвеол...
