т (ІЗЦД) до лікаря і запізніла діагностика його.
Кетоацідотіческая кома стає дебютом ІЗСД в 1/3 випадків вперше виявленого захворювання, особливо у дітей та підлітків;
помилки в призначенні інсулінотерапії (неправильний підбір і невиправдане зниження дози, заміна одного виду інсуліну іншим, до якого хворий нечутливий);
хворий не навчений методам самоконтролю (порушує дієту, вживає алкоголь, не вміє змінювати дози цукрознижуючих препаратів, що не дозує фізичні навантаження);
гострі інтеркурентних захворювали (особливо гнійні інфекції);
гострі судинні захворювання (інсульт, інфаркт міокарда);
фізичні та психічні травми;
вагітність і пологи;
хірургічні втручання;
стресові ситуації.
Всі ці чинники значно підвищують потребу в інсуліні, що призводить до розвитку вираженої інсулярної недостатності з подальшим виникненням метаболічного синдрому.
Патогенез кетоацидозу і коми:
В результаті недостатності інсуліну різко підвищується активність контрінсулярнихгормонів (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламіни), які сприяють наростанню глікемії за рахунок неоглікогенез.
Надлишок контрінсулярнихгормонів веде до збільшення надходження в печінку амінокислот, які утворюються при посиленому розпаді білків і жирів. Вони стають джерелами підвищеної продукції глюкози під впливом печінкових ферментів. Вивільнення глюкози печінкою при цьому може підвищуватися 2-4 рази, тобто її може синтезуватися до 1000 р. за добу. p align="justify"> Гіперглікемія виражена, але периферичні тканини через відсутність інсуліну не засвоюють глюкозу, що ще більше підвищує глікемію.
Накопичення в крові неутилізованих глюкози має ряд негативних наслідків:
гіперглікемія значно підвищує осмолярність плазми. У силу цього внутрішньоклітинна рідина починає переміщатися в судинне: русло, що призводить у результаті до важкої клітинної дегідратації і зменшенню внутрішньоклітинного вмісту електролітів, насамперед іонів калію;
як тільки глікемія перевищує поріг ниркової проникності для глюкози, негайно ж з'являється глюкозурія. Розвивається так званий осмотичний діурез. p align="justify"> Через високоі осмолярності провізорній сечі ниркові канальці перестають реабсорбіровать воду і виділяються з нею електроліти (натрій, калій, хлор, магній, кальцій та інші).
Ці порушення призводять до дегідратації, гіповолемії зі значним згущенням крові, збільшенням її в'язкості і здатності до тромбоутворення, зниження артеріального тиску.
Другий напрямок метаболічних порушень пов'язано з надлишковим накопиченням кетонових тіл, тобто кетозом, а потім кетоацид...
