клей). У гуммах виявляються дрібні судини з звуженими просвітами внаслідок проліферації ендотеліоцитів. При гумозних інфільтратах спостерігається типова картина з формуванням периваскулярних запальних муфт. Іноді по сусідству зустрічаються мікроскопічні гранульоми за своєю будовою практично відрізняються від туберкульозних і саркоідних гранульом. У гуммах трепонеми дуже рідкісні і виявляються важко. Гуми можуть бути поодинокими (солітарні) і множинними. Розміри їх коливаються від мікроскопічних до 3-6см. Зазвичай вони оточені рубцевої тканиною. Найчастіше вони зустрічаються в шкірі і слизових, у печінці, кістках і яєчках. У печінці, на початку гострої фази, вони можуть симулювати нодулярну гіпертрофію. Але пізніше, після рубцювання, в печінці виникає цироз, званий шнуркова печінка . Гуми в кістках можуть роз'їдати кортикальний шар і призводити до перелому. Іноді вони супроводжуються руйнуванням суглобів. Все це супроводжується важким болем. Сім'яна гума спочатку викликає збільшення яєчка, що симулює пухлину, потім відбувається його зменшення в результаті рубцювання.
Результати гранульом :
Гј Розсмоктування клітинного інфільтрату - рідкісний варіант результату, так як гранулематоз частіше за все являє собою варіант хронічного запалення. Подібне може бути лише у випадках малої токсичності патогенного фактора і стрімкої елімінації його з організму. Прикладом служать гострі інфекції - сказ, черевний тиф.
Гј Фіброзне перевтілення гранульоми з утворенням рубця або фіброзного вузлика. Це найбільш частий і звичайний варіант результату гранульоми. Розвиток склерозу провокує ІЛ-1, що виділяється макрофагами гранульоми, а часто і сам патогенний агент.
Гј Некроз гранульоми характерний передусім для туберкульозної гранульоми, яка може цілком піддатися казеозного некрозу, а також для ряду інфекційних гранульом. У розвитку некрозу беруть участь протеолітичні ферменти макрофагів, а також продукти, що виділяються патогенним агентом, які володіють прямим токсичною дією на тканини.
Гј Нагноєння гранульоми зустрічається при грибкових ураженнях, багатьох інфекціях (сап, ієрсиніоз, туляремія) і грибкових ураженнях. Спочатку виникає багато нейтрофілів, але лише у випадках мікотіческого поразки вони не справляються з збудником і гинуть, а продукти їх смерті, будучи хемоаттрактантамі, заманюють макрофаги.
Література
1. Лекції з загальної патологічної анатомії. Навчальний посібник. /За ред. Академіка РАН і РАМН, доктора М.А. Пальцева. - М., 2003. - 254 С.
. Патологічна анатомія. А.І. Струков, В.В. ...
