ішньоклітинні ензимні системи (гексокінази), забезпечують метаболізм глюкози, процес фосфорилювання глюкози в клітці, діючи на глюкокіназу (перетворює глюкозу в Г-6-Ф) і пригнічує активність Г-6-Фази (перетворює Г-6-Ф в глюкозу).
Інсулін стимулює глікогенсінтетазную систему, що забезпечує синтез глікогену з глюкози в печінці, пригнічує глікогеноліз (розщеплення глікогену в глюкозу) і гликонеогенеза (синтезу глюкози з білків і жирів).
Посилює утворення ацетил-СоА, необхідного для подальшого синтезу ліпідів, холестерину, вільних жирних кислот і кетонових тіл, стимулює синтез енергетичного з'єднання АТФ і підсилює утворення відновленого НАДФ-Н 2 , необхідного для синтезу жирних кислот.
Дефіцит інсуліну призводить до блокування всіх вищеназваних ланок вуглеводного обміну. Одночасно, у зв'язку з дефіцитом інсуліну і збільшенням контрінсуллярних гормонів активізуються пригнічувані раніше інсуліном процеси - глікогеноліз і глюконеогенез. Всі ці порушення ведуть до гіперглікемії с підвищенням осмолярності крові (глюкоза активно привертає до себе велику кількість рідин з тканин). В результаті наростає ОЦК та інтенсивна фільтрація глюкози і супутньої рідини через ниркові мембрани (інсулін активує реабсорбцію глюкози в проксимальних канальцях) - розвивається глюкозурія . Гіперосмолярність крові веде спочатку до внутрішньоклітинної, потім до загальної дегідратації і жадобі - полидипсии .
Жировий обмін
Інтенсивність ліпогенезу в організмі прямо пропорційна інтенсивності процесів утилізації глюкози, які йдуть під контролем інсуліну і супроводжується утворенням ацетил-Со-2а і НАДФ-Н 2 < span align = "justify">, що у синтезі вільних жирних кислот - вихідного матеріалу для синтезу тригліцеридів жирової і м'язової тканини. Крім того, утворюється при гліколізу альфа-гліцерофосфат стимулює естеріфікаціі СЖК.
Таким чином, інсулін стимулює ліпогенез і надає антіліполітіческому ефект (всередині липоцитов гальмує аденілатциклазу, знижує рівень цАМФ липоцитов, необхідного для процесів ліполізу). Нестача інсуліну викликає посилення ліполізу (розщеплення тригліцеридів до СЖК в адипоцитах). СЖК в підвищеній кількості надходять в кров, а звідти - в печінку, де відбувається їх використання по двох шляхах:
. Ресинтез тригліцеридів, що виражається в жировій інфільтрації печінки із збільшенням її розмірів.
. Розпад СЖК з утворенням кетонових тіл (ацетоуксусная, бета-оксим...
