альной активності свідчить про їх схожість по ряду рухових компонентів, а так само реакцій серцево-судинної та дихальної систем. Можна припустити, що окситоцин є ключовим чинником, що обумовлює цю подібність. Однак певна суперечливість даних клініки і результатів експериментів на тварин, а також складність взаємодії окситоцину з іншими гормонами і медіаторами вимагають більш детального аналізу на прикладі кожної із зазначених патологій, пов'язаних із змінами функцій рухової і вісцеральних систем [5].
2.1 Аутизм
Відомо, що формування ознак аутизму у людини відбувається в пренатальний або ранній постнатальний періоди. Однією з причин аутизму вважається ряд генетичних порушень, які можуть виникати під впливом запальних процесів і екологічних факторів [126, 169]. Залежно від часу формування цих порушень і зумовили їх чинників прояви аутизму можуть дещо відрізнятися, однак основний комплекс характерних для аутизму ознак зберігається. До них відносять: дефіцити соціального спілкування, уникнення погляду, нав'язливі рухові стереотипії (незвичайні повторювані торкання об'єктів і самостімулірующее, іноді саме шкідливу поведінку), завзята прихильність до рутини або ритуалам, підвищена резистентність дихальних шляхів. Порушення мови, пам'яті і когнітивних функцій, пов'язані з пре-і пісна-ризонтальними, в тому числі генетично зумовленими, змінами у розвитку нервової системи, що приводять до переважання внутріполушарние зв'язків над МІЖПІВКУЛЬНОЇ, переважно спостерігаються у хлопчиків. У пацієнтів з аутизмом зміни генома були виявлені в 11 областях, чотири з яких локалізовані на хромосомах 2q, 7q, 16p і 19p, одна в області 15q11-q13 і шість додаткових областей на хромосомах 4q, 5p, 6q, 10q, 18q і Xp Виявлена кореляція між аутизмом і мутацією гена однієї з субодиниць (В3) ГАМКАрецептора, а також-з порушенням експресії транспортера серотоніну (5НТТ). Показано, що при аутизмі активність транспортера серотоніну в нейронах зростає [129]. Крім ГАМК і серотонін залежних механізмів, чинником формування компонентів синдрому аутизму можуть бути порушення оксітоцінергіческой системи мозку. Так, у людини асоціальність і нав'язливі повторювані рухові стереотипії при аутизмі сполучені з хромосомними порушеннями в області 20р 11-1-11-2, розташованої проксимальніше гена ВІД і містить ген, що кодує «прогормональний» конвертазу РС2. Інтраназальне інфузії нонапептид збільшували соціальні контакти і зменшували вираженість рухових компонентів синдрому аутизму. Показано, що, на відміну від здорових, для дітей з аутизмом характерний знижений рівень ВІД в плазмі крові та відсутність його підвищення з віком. Крім того, з порушеннями в хромосомі 15q 13-14, зазначеними при аутизмі, сполучені і прояви синдрому Прадера-Віллі, пов'язаного із зменшенням числа ОТ-ергіческіх нейронів у гіпоталамусі, зниженням концентрації ВІД в плазмі крові та збільшенням її в лікворі. Серед факторів зниження секреції ВІД можна назвати високий рівень норадреналіну і тестостерону. Відомо, що при активації симпато-адреналової системи на початку стрес-відповіді норадреналін пригнічує секрецію ВІД як компонент орієнтовної реакції, що відноситься до попередньої стадії загального адаптаційного синдрому. Двостороння орхідектомія і викликане цим зниження концентрації тестостерону в плазмі крові щурів приводили до достовірного і значного зростання вмісту ВІД в плазмі крові. Оскільки тестостерон на тлі зниження про...
