рюється в певній послідовності і індукує синтез відповідних антитіл.
Показано, що ВЕБ тісно асоційований із злоякісною лімфомою Беркітта, часто зустрічається серед місцевого населення у певних районах Східної та Центральної Африки (так званий лімфомних пояс), а також з назофарингеального раком у китайців у Південно-Східній Азії . Отримано багато клітинних ліній з пухлинної тканини таких хворих. Ці клітини завжди містять ознаки ВЕБ-інфекції. У ядрах клітин виявляються множинні копії повнорозмірною кільцевої ДНК ВЕБ, що знаходиться в плазмидной формі. Поодинокі копії генома ВЕБ можуть бути інтегровані з клітинним геномом. Геном ВЕБ транскрибується в пухлинних клітинах, і має місце синтез вірус-специфічних білків. Лише в деяких клітинних лініях в невеликому відсотку клітин відбувається продукція повних інфекційних віріонів. У більшості ж клітин інфекційний процес носить абортивний характер. Механізм спонтанного переходу абортивної інфекції в продуктивну не відомий. Віруспродуцірующіе клітини гинуть, але в клітинної популяції таких клітинних ліній завжди є невеликий відсоток (1-5%) клітин, що продукують вірус.
3. Патогенез
Епштейна-Барр-вірусна інфекція (ЕБВІ) - одна з найпоширеніших вірусних інфекцій. Близько 90% дорослого населення світу заражені вірусом Епштейна-Барр (ЕБВ) і після первинної інфекції залишаються довічними носіями вірусу. У розвинених країнах близько 50% дітей у віці до п'яти років інфіковані ЕБВ, проте інфекція у них протікає безсимптомно або у вигляді помірного підвищення активності печінкових ферментів. Зараження в підлітковому віці крім безсимптомного перебігу може маніфестувати у вигляді синдрому гострого мононуклеозу (у 30% випадків).
Підчас доводиться стикатися з легковажним ставленням до ЕБВ-інфекції як до захворювання, клінічно проявляющемуся тільки у вигляді інфекційного мононуклеозу, що не потребує етіотропного лікування і завершується в більшості випадків одужанням. Проте з моменту опису Epstein MA вірусу, виділеного з лінії клітин лімфоми Беркітта, і повідомлення Henle G. et al. (1968) і Sawyer R. N. et al. (1971) про етіологію інфекційного мононуклеозу доведена провідна роль ЕБВ не тільки в інфекційній, а й в онкологічній та імунологічної патології людини. Так, було описано безліч клінічних форм ЕБВІ (пухлинних і непухлинних), при яких вірус грає роль етіологічного фактора: інфекційний мононуклеоз; хронічна активна ЕБВІ; X-зчеплена лімфопроліферативного хвороба (летальний інфекційний мононуклеоз, придбана гипогаммаглобулинемия, злоякісні лімфоми); назофарингеального карцинома; лімфома Беркітта; хвороба Ходжкіна; лімфопроліферативного хвороба (плазматична гіперплазія, В-клітинна гіперплазія, В-клітинна лімфома, імунобластна лімфома).
З'ясовано патогенетична роль ЕБВІ при Т-клеточной/ЕК-клеточной назальной лімфомі, лімфоматоідний гранулематозі, ангіоіммунобластной лимфоаденопатии, лімфомі центральної нервової системи у иммунонекомпроментированных пацієнтів, пухлинах гладких м'язів після трансплантації, раку шлунка та периферичної Т-клітинної лімфомі, супроводжуваної вірусассоціірованним гемофагоцитарний синдромом.
Сучасне увагу клініцистів до ЕБВІ пов'язано не тільки з ЕБВ-асоційованими злоякісними новоутвореннями, але і з ВІЛ-інфекцією, при якій маніфестація ЕБВ настає в будь-якому віці і запускає розвиток таких пат...
