жких соматичних захворювань.
3) дефіциту сенсорної стимуляції.
Патогенез:
Важлива роль - хроногенний фактор (період онтогенезу, в якому відбувається ураження мозку, що розвивається). Різні патогенні фактори, діючи в один і той же період онтогенезу, можуть викликати однотипні зміни в мозку.
75% олігофренії розвиваються при внутрішньоутробному ураженні. При розвитку сімейної недіф. олігофренії генетична інформація дає грубу систему можливих об'єднань нейронів, остаточне функціонування об'єднань нейронів відбувається в результаті дії афферент. (Сенсор.) подразників. Таким чином, активність нейронів може бути змінена надходить у мозок інформацією, а недостатність специф. стимуляції веде до морфологічних змін мозку.
Морфологічні дані головним чином стосуються глибоких форм:
1) малі розміри і малу вагу головного мозку.
2) недорозвинення лобових часток.
3) затримка диференціювання борозен і звивин.
Клініка спільна для всіх олігофренії
тотальне недорозвинення психіки.
недостатність абстрактного мислення. Психічний дефект з'являється до 6-7 років.
У підлітків і дорослих формується незрілість особистості - сугестивність, несамостійність, імпульсивність.
Інтелектуальна недостатність позначається на пізнавальних процесах, що ускладнює сприйняття, активну увагу, запам'ятовування, логічну пам'ять.
Емоції недорозвинені, неадекватність афектів, недостатність ініціативи і спонукань, відсутність боротьби мотивів.
Мова - бідність запасу слів, велика кількість штампів, аграмматізма, дефект вимови.
Моторика недорозвинена. Неврологічна патологія у вигляді порушення ЧС іннервації, парези, зниження м'язового тонусу, цереброендокрінной недостатності.
Соматичний статус - вади розвитку та дисплазії (В«стигмиВ»): деформації обличчя і черепа, дефекти розташування і старості вушних раковин, старіння очей і кінцівок, вкорочення фаланг пальців, незарощення губи і піднебіння, вади розвитку внутрішніх органів.
Динаміка олігофренії носить непрогредіентний характер, але може порушуватися стан декомпенсації.
Найчастіше декомпенсації проявляються церебрастенічними і психопатоподібними розладами, розгальмуванням потягів, невиправданої агресивністю. Іноді при цьому можуть виникати В«психози олігофренівВ». В основні психози олігофренів проявляються афектними і кататоноподобнимі розладами, галюцинаціями і маячними епізодами, затьмаренням свідомості.
У патогенезі станів декомпенсації важлива роль ликвородинамических цереброваскулярних розладів, гуморальних змін пубертатного періоду. Різні екзогенні фактори (травми, інфекції, перевантаження в школах) сприяють декомпенсації.
диферен. олігофренії.
1 Спадкові форми.
- синдроми, обумовлені хромосомними абберации.
Хвороба Дауна. Виражена розумова відсталість і аномалії старіння, які роблять хворих схожими один на одного. Мають маленьку масу тіла, слабо кричать, погано смокчуть. У дорослих низький зріст, череп зі скошеним потилицею, косий розріз очей з складкою в області внутрішнього кута ока, вуха маленькі і деформовані. Висока, готіч. небо, великий язик, щелепу недорозвинена, неправильний ріст зубів, напіввідкритий рот.
Розумова відсталість в 75% - ступінь дебільності, в 20% імбецильність.
Більшість не здатні до навчання в допоміжній школі. Особливість - збереження емоційної сфери в порівнянні з важкими інтелектуальними розладами.
Хворі ласкаві, добродушні, слухняні. Спостерігається пізніше статеве дозрівання і рання поява ознак інволюції.
Патогенез захворювання не зовсім ясний. Імовірно захворювання обумовлено наявністю зайвої 21 ої хромосоми.
Синдром Шерешевського - Тернера.
Поширеність: 0,3 * 1000 серед дівчаток. 1) невеликі маса тіла і зріст. 2) лімфатичний набряк кистей і стоп. 3) вітіліго, пігментні пля...
